Hyperkaliémies
L’hyperkaliémie se définit comme l’élévation de la concentration plasmatique du
potassiumau-delà de 5,5 mmol·L-1.
Elle représente une urgence médicale dont le diagnostic étiologique et le traitement doivent être rapidement assurés. Une hyperkaliémie inattendue nécessite d’être contrôlée sur un prélèvement sanguin réalisé en l’absence de garrot et de contractions musculaires, et dont on a pris soin de rapidement séparer le plasma des hématies.
Mécanismes des hyperkaliémies
La majorité des hyperkaliémies relève de deux mécanismes parfois associés :
un défaut d’élimination rénale du potassium et son transfert du milieu intracellulaire vers le secteur extracellulaire.
Défaut d’élimination rénale
La réduction de la capacité du rein à éliminer le potassium peut résulter d’une
diminution chronique ou aiguë de la filtration glomérulaire, d’un hypoaldostéronisme primaire ou secondaire, ou d’une atteinte sélective de la capacité d’extraction du potassium par le tubule rénal.
Transfert endogène
En l’absence d’atteinte rénale, une hyperkaliémie peut survenir par libération massive du potassium intracellulaire ou par suppression du mécanisme essentiel de tolérance à une charge aiguë en potassium que représente l’entrée cellulaire de celui-ci.
Excès d’apport
L’organisme est normalement bien protégé des excès d’apports chroniques ou aigus en catécholamines, alors que l’autre partie est excrétée en quelques heures dans les urines.Dans ces conditions, la survenue d’une hyperkaliémie au décours d’apports potassiques exogènes doit conduire à rechercher un défaut d’élimination rénale et/ou une réduction de la capacité de transfert du potassium dans la cellule.
Étiologies des hyperkaliémies
Hyperkaliémies par défaut d’élimination rénale
Insuffisances rénales
Au cours d’une insuffisance rénale aiguë, l’hyperkaliémie peut être précoce et sévère encas d’anurie et de facteurs associés, tels un hypercatabolisme, une
acidosemétabolique, une brûlure étendue, une rhabdomyolyse ou un sepsis qui libèrent le potassium intracellulaire.
En leur absence, la kaliémie s’accroît modérément et progressivement lorsque la diurèse est conservée.Chez l’insuffisant rénal chronique non dialysé, l’augmentation de l’élimination du potassium par les néphrons restants, l’accroissement de sa sécrétion par le côlon et la réduction des apports permettent de conserver un équilibre potassique. L’hyperkaliémie est inconstante et ne s’observe que si le débit de filtration glomérulaire devient inférieur à 15-20 mL·min-1 ou en cas d’hypoaldostéronisme associé. En revanche, une charge potassique exogène (sels de régime, apports de potassium alimentaire ou médicamenteux) ou endogène (traumatisme, hémorragie digestive, sepsis…), l’administration de diurétiques épargneurs de potassium, un régime pauvre en sel, la prise de bêtabloquants, une colectomie favoriseront la survenue de l’hyperkaliémie [6, 19, 86, 113].
Hypoaldostéronismes et pseudohypoaldostéronismes [39]
Hypoaldostéronisme primaire
Qu’elle soit idiopathique d’origine auto-immune ou secondaire à une tuberculose, une infection virale (Cytomégalovirus, virus de l’immunodéficience humaine), une atteinte toxique (kétoconazole), la maladie d’Addison associe un déficit de la sécrétion du cortisol à celui de l’aldostérone. La cortisolémie est basse et ne répond pas à la stimulation par l’ adrenocorticotrophic hormone (ACTH) et l’hypoaldostéronémie va de pair avec une activité rénine plasmatique élevée. Le défaut de synthèse de l’aldostérone détermine une contraction chronique des volumes extracellulaires avec conservation de l’excrétion urinaire du sodium et défaut d’élimination du potassium. L’hyponatrémie est fréquente et s’associe à une acidose hyperchlorémique modérée alors que l’hyperkaliémie est discrète et inconstante.
Ces signes biologiques sont volontiers masqués par un apport sodéimportant.
L’insuffisance surrénale aiguë constitue une urgence vitale.
Elle peut survenir dans l’évolution d’une insuffisance surrénale chronique connue à la suite d’une infection, d’un acte chirurgical [44, 84] ou d’une réduction des apports sodés, ou apparaître brutalement chez un patient traité par anticoagulants ou dans le cadre d’une septicémie.À l’hyperkaliémie, rarement supérieure à 7 mmol·L-1, s’associent, outre une hypoglycémie, une hémoconcentration et une insuffisance rénale fonctionnelle secondaires aux pertes digestives.
Certains déficits enzymatiques congénitaux peuvent être cause d’une hyperkaliémie. L’hyperplasie congénitale des surrénales, liée à un déficit enzymatique en 21-hydroxylase, est à l’origine d’une carence en gluco- et minéralocorticoïdes. En général, les signes d’insuffisance surrénalienne apparaissent précocement et le diagnostic est généralement évoqué chez un nouveau-né présentant une hyponatrémie et/ou une hyperkaliémie.
L’exceptionnel déficit en aldostérone synthétase détermine un hypoaldostéronisme isolé.
Hypoaldostéronisme secondaire
L’hypoaldostéronisme secondaire se distingue de l’atteinte primitive par l’association à l’hypoaldostéronémie d’une activité rénine plasmatique basse [30].
La réduction de la synthèse de rénine pourrait résulter d’une atteinte primitive de l’appareil juxtaglomérulaire, être secondaire à l’expansion des
volumes extracellulaires ou liée à un déficit de production rénale des
prostaglandines.Le taux d’aldostérone plasmatique est généralement suffisant pour maintenir une balance sodée équilibrée, mais insuffisant à prévenir l’hyperkaliémie. Il convient de l’évoquer devant une hyperkaliémie non expliquée par la sévérité de la réduction de la filtration glomérulaire. Cliniquement, une hypertension artérielle est présente dans plus de la moitié des cas. Un hypoaldostéronisme secondaire peut s’observer au décours de diverses affections rénales, principalement la néphropathie diabétique, mais également chez les patients atteints d’une néphropathie hypertensive ou interstitielle, d’une uropathie obstructive, d’amylose, d’un myélome multiple ou d’un lupus érythémateux. Après transplantation rénale, la survenue d’une hyperkaliémie, en l’absence de rejet ou d’insuffisance rénale marquée, doit conduire à rechercher un hypoaldostéronisme secondaire [68].
Pseudohypoaldostéronisme de type I
Cette affection rare, qui s’observe chez l’enfant, résulte d’un défaut d’action cellulaire de l’aldostérone. Aux signes caractéristiques d’un hypoaldostéronisme que sont la fuite rénale de sodium, l’hyperkaliémie et l’acidose métabolique hyperchlorémique, s’associent une activité rénine plasmatique et un taux d’aldostérone plasmatique élevés.
Anomalies tubulaires
En l’absence d’hyporéninémie et d’hypoaldostéronisme, une anomalie acquise
de l’excrétion tubulaire du potassium peut expliquer une hyperkaliémie qui
souvents’accompagne d’une acidose métabolique hyperchlorémique.
L’anomalie tubulaire acquise et l’hypoaldostéronisme secondaire se rencontrent au cours des mêmesaffections et peuvent s’associer.Le pseudohypoaldostéronisme de type II est une affection familiale exceptionnelle, observée chez l’enfant.
Lors d’une hypovolémie vraie (pertes hydroélectrolytiques) ou efficace (insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique), la diminution du sodium délivré au tube collecteur tend à limiter la sécrétion de potassium. Dans cette circonstance, l’existence d’une réduction néphronique associée et/ou l’administration abusive de potassium ou d’une thérapeutique limitant son excrétion rénale favorisent la survenue d’une hyperkaliémie.
Hyperkaliémies médicamenteuses
De nombreux médicaments diminuent l’élimination rénale du potassium en induisant un hypoaldostéronisme ou en inhibant l’action de l’aldostérone au niveau du tube distal (tableau II).
Les principales thérapeutiques en cause sont les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les diurétiques épargneurs du potassium [28, 61, 86, 92, 104].Chez le patient hémodialysé, le captopril est également susceptible d’augmenter la kaliémie par diminution de la captation cellulaire du potassium et par réduction de son excrétion digestive [127]. La spironolactone et son métabolite, le canrénoate de potassium ont un effet retardé et une action prolongée [92]. L’amiloride et le triamtérène qui est commercialisé en association avec un thiazidique agissent en inhibant directement la réabsorption du sodium dans le tubule distal et collecteur, et ne nécessitent pas la présence d’aldostérone.
Avec les diurétiques épargneurs du potassium, des hyperkaliémies menaçantes ont été observées en l’absence d’insuffisance rénale ou de diabète associé [41, 139]. Dans tous les cas, le risque d’hyperkaliémie est majoré par une insuffisance rénale préexistante, un régime désodé, une association médicamenteuse ou une supplémentation potassique. Il en est de même chez le sujet âgé, diabétique, insuffisant cardiaque congestif ou cirrhotique décompensé. Plus rarement, d’autres thérapeutiques médicamenteuses : héparine [54, 99], ciclosporine [4], pentamidine [73], triméthoprime-sulfaméthoxazole [27, 52, 119] sont en cause.
Transferts endogènes
Acidose aiguë
L’acidose aiguë métabolique et, à un moindre degré, respiratoire, peuvent entraîner une hyperkaliémie. En pratique clinique, la règle ancienne selon laquelle une diminution du pH sanguin de 0,10 unité s’accompagne d’une élévation de la kaliémie de 0,5 à 0,6 mmol·L-1 n’est plus retenue.
La nature de l’anion lié à l’ion H+ joue un rôle essentiel. L’administration d’une solution de chlorhydrate d’arginine dont l’anion ne pénètre pas dans la cellule peut entraîner une sortie du potassium intracellulaire afin de préserver l’électroneutralité.
Diabète insulinoprive
Il existe souvent chez le diabétique une kaliopénie secondaire aux pertes urinaires et digestives et à l’hypoaldostéronisme secondaire.Malgré cette kaliopénie,
une hyperkaliémie est observée à l’admission des décompensations acidobasiques dans environ un quart des cas. Cette hyperkaliémie est le fait de l’insulinopénie, de l’acidose métabolique, de l’hyperosmolarité, du catabolisme azoté et de l’insuffisance rénale [2, 96]. Dans ces conditions,le traitement de l’acidocétose est susceptible de
démasquer brutalement une hypokaliémie.
Lyse cellulaire
La richesse cellulaire en potassium explique l’hyperkaliémie observée lors
des rhabdomyolyses traumatiques ou toxiques [74, 103], des
hémolyses intravasculaires, des hémorragies digestives et des hématomes majeurs [6].
Cependant, chez un polytraumatisé à la phase initiale, c’est une hypokaliémie secondaire à l’administration des solutés d’expansion, aux fuites rénales et à l’augmentation des catécholamines endogènes qui est généralement observée.Une hyperkaliémie devra faire rechercher une rhabdomyolyse associée ou une insuffisance rénale préexistante.
Le syndrome de lyse tumorale qui associe hyperkaliémie,
hyperuricémie, hyperphosphorémie et hypocalcémie est une complication classique de la chimiothérapie, en particulier du lymphome, de la leucémie aiguë et chronique, et du myélome [93]. Il survient dans les 48 heures et peut persister de 4 à 7 jours.
Médicaments
Diverses thérapeutiques interfèrent avec le métabolisme cellulaire du potassium et peuvent être à l’origine d’une hyperkaliémie de transfert.
Le risque d’hyperkaliémie lors de l’utilisation de la succinylcholine est détaillé dans le chapitre » Hyperkaliémie et anesthésie « .La perfusion de chlorhydrate d’arginine ou de lysine, aminoacides cationiques qui pénètrent dans la cellule, s’accompagne d’une sortie de potassium. Utilisés dans l’encéphalopathie hépatique et la correction de l’alcalose métabolique, leur administration peut s’accompagner d’une hyperkaliémie, en particulier chez le patient diabétique ou insuffisant rénal.
Les digitaliques s’opposent à l’entrée du potassium dans la cellule en inhibant la Na+ K+ ATPase. Chez l’insuffisant rénal chronique traité par un digitalique, une hyperkaliémie peut s’observer pour des concentrations plasmatiques à la limite supérieure des seuils thérapeutiques. Lors d’une intoxication digitalique, l’existence d’une hyperkaliémie constitue un facteur de gravité [17].
L’administration de mannitol ou de tout autre soluté hypertonique favorise la sortie du potassium intracellulaire [91].
Les bêtabloquants, en inhibant l’entrée du potassium dans la cellule, augmentent en général modérément la kaliémie. L’effet est majoré par l’effort musculaire ou l’administration de succinylcholine [85]. Leur usage doit être évité chez les patients présentant des troubles de l’homéostasie du potassium et, plus particulièrement, chez l’insuffisant rénal.
Paralysie périodique hyperkaliémique familiale
La maladie de Gamstorp, ou adynamie héréditaire épisodique, est une
affection exceptionnelle de transmission autosomique dominante qui se caractérise par des accès de paralysies flasques contemporains d’une hyperkaliémie. La crise, après laquelle s’observe généralement une hypokaliémie, peut être déclenchée par le jeûne, l’exposition au froid, l’administration de potassium, une corticothérapie, ou survenir au repos après un effort musculaire [1, 10]. Les bêta- 2-agonistes administrés en inhalation constituent le traitement préventif et curatif des accès.
Excès d’apport
Thérapeutiques potassiques
Une hyperkaliémie secondaire n’est pas rare chez les patients recevant
une supplémentation orale en potassium [106]. Le risque est particulièrement élevé chez le sujet âgé, diabétique, insuffisant rénal ou recevant des diurétiques épargneurs du potassium. De même, on doit prendre en compte le risque de survenue d’une hyperkaliémie aiguë lors de la correction d’une hypokaliémie de transfert [114] et de l’utilisation de solutés enrichis en potassium [142]. De rares cas d’autolyses par prise orale de potassium ont été rapportés car les troubles digestifs occasionnés par sa prise massive limitent en général son absorption [105].
Transfusions sanguines
L’hyperkaliémie post-transfusionnelle est rare en l’absence d’hémolyse. Le faible volume du plasma présent dans une unité de globules rouges et le rétablissement de la pompe Na+ K+ ATPase après transfusion réduisent le risque d’élévation de la kaliémie. Des cas d’hyperkaliémie ont cependant été rapportés lorsque le débit de transfusion dépassait 120 mL·min-1 [23, 24, 55, 66, 78]. Les techniques de récupération peropératoire du sang comportant une centrifugation et un lavageréduisent le contenu des poches d’hématies en potassium [21, 60].
Médicaments contenant du potassium
La présence de potassium, le plus souvent en quantité limitée, dans certaines spécialités utilisées en anesthésie-réanimation, doit être connue (tableau III).
Chirurgie cardiaque et cardioplégie
Malgré l’usage de solutés riches en potassium, l’hyperkaliémie est inhabituelle en chirurgie cardiaque [20, 95]. Elle peut cependant survenir chez un patient insuffisant rénal, diabétique, sous inhibiteurs de l’enzyme de conversion et/ou bêtabloquants [140].
Expressions cliniques des hyperkaliémies
Les manifestations extracardiaques constituent rarement le mode de découverte d’une hyperkaliémie [31]. La symptomatologie neuromusculaire est inconstante et tardive, et l’atteinte motrice à type de paralysie flasque symétrique exceptionnelle [45, 136]. Des paresthésies, une asthénie ou des troubles digestifs divers peuvent parfois s’observer.
Les manifestations cardiaques précèdent généralement les
manifestations neuromusculaires et font la gravité de l’hyperkaliémie. Bien qu’il n’existe pas un parallélisme étroit entre la valeur de la kaliémie et les anomalies
électrocardiographiques, et que des hyperkaliémies sévères aient été observées sans modifications du tracé électrocardiographique, on considère que les signes apparaissent à partir de 6 mmol·L-1. Classiquement, la première anomalie électrocardiographique est une modification de l’onde T qui augmente d’amplitude et devient symétrique et pointue [89]. Cet aspect peut cependant s’observer lors d’une acidose métabolique en l’absence d’hyperkaliémie [36].
Secondairement, le segment ST prend un aspect en S italique, l’onde P s’aplatit, s’élargit et peut disparaître. Le ventriculogramme s’élargit simulant un bloc de branche et l’arrêt cardiaque peut survenir en asystolie (fig 6).
Les troubles de l’excitabilité peuvent conduire à la survenue d’une tachycardie ou d’une fibrillation ventriculaire, ou au dysfonctionnement d’un pacemaker.
Conduite à tenir devant une hyperkaliémie
Démarche diagnostique
Dans la majorité des cas, en anesthésie-réanimation, le contexte clinique oriente vers le mécanisme principal de l’hyperkaliémie. Il convient cependant de savoirreconnaître une éventuelle fausse hyperkaliémie dont la méconnaissance conduirait à mettre en oeuvre des thérapeutiques inadaptées et potentiellement délétères [69].
En pratique quotidienne, un prélèvement réalisé sous garrot, après un effort musculaire et son hémolyse secondaire sont les principales causes de pseudoélévation de la kaliémie [33]. Une fausse hyperkaliémie peut également s’observer en cas d’hyperleucocytose (> 100 G·L-1) ou d’hyperplaquettose (> 1 000 G·L-1) par relargage in vitro du potassium contenu dans ces cellules [59, 97].La pseudohyperkaliémie familiale est une affection bénigne qui se caractérise par la présence de globules rouges qui, in vitro, relarguent leur potassium d’autant que le prélèvement est maintenu à basse température.
Cette anomalie a été retrouvée chez des patients atteints de xérocytose héréditaire, de bêtathalassémie mineure ou de sphérocytose [5]. Dans la mononucléose infectieuse existerait également un trouble de la perméabilité au potassium des érythrocytes. Ces circonstances exceptionnellement rencontrées en clinique engagent à réaliser un dosage de la kaliémie sur plasma séparé précocement.
Le bilan initial d’une hyperkaliémie comporte la mesure de la diurèse horaire, de la kaliurèse des 24 heures, de la créatininémie et de la clairance de la créatinine, de la glycémie, du pH artériel et des bicarbonates ainsi que le relevé des pathologies et des thérapeutiques interférant avec l’homéostasie du potassium.
Le recours aux dosages de l’aldostérone et du cortisol couplés à la mesure de l’activité rénine plasmatique ne se justifient que secondairement lors du bilan d’une hyperkaliémie chronique (tableau IV).
Démarche thérapeutique
Le traitement d’une hyperkaliémie dépend de son caractère chronique ou aigu, de sa sévérité, de la présence de signes électrocardiographiques et de son origine.
Hyperkaliémie chronique
Le traitement, essentiellement préventif, de l’hyperkaliémie chronique de l’insuffisant rénal, repose sur la limitation des apports potassiques, l’éviction des médicaments interférant avec l’homéostasie du potassium et l’administration orale d’une résine échangeuse d’ions.
Hyperkaliémie aiguë
L’hyperkaliémie aiguë constitue une urgence thérapeutique. Son traitement poursuit quatre objectifs : s’opposer aux effets cardiaques de l’hyperkaliémie, induire l’entrée de potassium dans la cellule, réduire le pool potassique de l’organisme et traiter la cause [14, 62].
Moyens (tableau V)
Le calcium ne diminue pas la kaliémie mais s’oppose aux effets du potassium sur la conduction et l’excitabilité myocardiques. Il est administrable sous forme de chlorure qui agirait plus rapidement, mais est caustique en cas d’extravasation ou sous forme de gluconate qui induirait en outre une sécrétion de potassium accrue au niveau du tube collecteur. L’effet d’une injection de 10 à 20 mL d’une solution de chlorure de calcium à 10 % est immédiat mais ne dure que 30 à 60 minutes.
En l’absence d’effet, la même dose peut être répétée. L’administration de calcium est contre-indiquée chez le patient digitalisé.
Le lactate de sodium peut être administré à la place du calcium chez le patient digitalisé. L’action du lactate molaire est immédiate mais transitoire et expose au risque de surcharge sodée.L’administration d’insuline réduit la kaliémie en stimulant la pompe Na+ K+ ATPase membranaire qui permet l’entrée du potassium dans la cellule. Son effet hypokaliémiant prolongé est indépendant du glucose. L’administration conjointe de glucose a pour but d’éviter l’hypoglycémie et ne doit pas conduire à la survenue d’une hyperglycémie qui, en augmentant l’osmolarité plasmatique, contribuerait à la sortie du potassium cellulaire. Divers protocoles d’administration de l’insuline et du glucose ont été proposés dont aucun n’a fait la preuve de sa supériorité. En pratique, il convient de tenir compte de la glycémie préalable du patient et du risque de surcharge hydrique chez un patient anurique. La dose usuelle d’insuline est de 10 unités pour 50 g de glucose.Le bicarbonate de sodium agit par son pouvoir alcalinisant qui favorise l’entrée du potassium dans la cellule mais également directement par l’ion sodium qui antagonise les effets cardiaques de l’hyperkaliémie [19, 121]. Il agitpréférentiellement en cas d’acidose métabolique mais aussi en l’absence de baisse du pH sanguin [43]. L’administration de 1 mmol·kg-1 de bicarbonate en 5 à 10 minutes réduit la kaliémie en moins de 15 minutes et l’effet dure de 1 à 2 heures.
Il expose au risque de surcharge sodée, surtout chez l’insuffisant cardiaque et l’anurique, et son efficacité est inconstante, en particulier chez l’insuffisant rénal [18, 63]. Son utilisation doit être évitée en cas d’hypocalcémie, car l’alcalinisation peut diminuer le taux de calcium ionisé, ce qui peut majorer l’effet membranaire du potassium ou entraîner une crise de tétanie.
L’administration préalable de calcium est recommandée en cas d’hypocalcémie.
Toutefois, son injection dans une tubulure contenant du bicarbonate de sodium est à éviter car provoquant une précipitation par formation de bicarbonate de calcium.
Les bêtamimétiques favorisent le transfert intracellulaire du potassium et sont utilisés notamment en aérosols dans le traitement de l’hyperkaliémie périodique familiale. Ils ont été également proposés pour diminuer la kaliémie chezl’insuffisant rénal chronique dialysé [7, 79].
Le gamma hydroxybutyrate de sodium (Gamma-OH®), agent hypnotique peu utilisé, a comme effet secondaire d’induire une pénétration transitoire de potassium dans la cellule. Il est utilisable chez le patient en ventilation contrôlée ou comme agent d’induction de l’anesthésie chez le sujet hyperkaliémique.Les diurétiques de l’anse, le furosémide (Lasilix®) et le bumétanide (Burinex®) accroissent l’excrétion urinaire du potassium en augmentant l’apport de sodium au tube distal.Les résines échangeuses de cations agissent par échange au niveau de la paroi intestinale, essentiellement colique, d’un ion K+ contre un ion Na+ ou Ca+ [38]. Le polystyrène sulfonate de sodium (Kayexalate®) est le plus utilisé. Il est administrable par voie orale et son action débute 2 heures après son administration, chaque gramme de résine permettant de soustraire de 0,5 à 1 mmol de potassium. En complément d’une administration orale ou isolément, le Kayexalate® peut également être administré par voie rectale sous forme de lavement à conserver au moins 1 heure. Son pouvoir d’échange serait moindre mais s’exprimerait plus rapidement en 30 à 60 minutes. Sa prise répétée expose à la surcharge sodée et à la constipation. Son administration est contre-indiquée chez le postopéré de chirurgie digestive et lorsqu’une ischémie digestive est suspectée. Enfin, son association au Sorbitol®, rendue responsable de cas de nécrose colique, est contre-indiquée.En l’absence de diurèse, l’épuration extrarénale du potassium, de préférence l’hémodialyse à la dialyse péritonéale, demeure le moyen le plus efficace de réduire le pool potassique. Lors d’une hémodialyse, la clairance du potassium est de 20 à 50 mmol·h-1 lorsque le débit est de 300 mL·min-1. Elle permet de réduire la kaliémie de plus de 1 mmol·L-1 en moins de 1 heure et de corriger les troubles de l’hydratation associés. L’utilisation préférentielle d’un bain aux bicarbonatesassure une meilleure tolérance hémodynamique et la correction de l’acidose.
Schémas thérapeutiques
La conduite thérapeutique devant une hyperkaliémie aiguë dépend de la valeur de la kaliémie, des signes électrocardiographiques ainsi que des possibilités de corriger sa cause et des possibilités d’élimination rénale du potassium. Dans tous les cas le patient doit bénéficier d’une surveillance électrocardiographique continue. Si l’hyperkaliémie est modérée, inférieure à 6 mmol·L-1, et en l’absence de signes électrocardiographiques, le traitement se limitera à la suppression des apports, àl’éviction des médicaments réduisant l’élimination urinaire du potassium ou sa pénétration intracellulaire, et à la diminution du pool potassique par le recours aux diurétiques de l’anse et/ou aux résines échangeuses d’ions (tableau V).Si l’hyperkaliémie est sévère, supérieure à 6 mmol·L-1 et/ou en présence de signes électrocardiographiques, il conviendra : d’antagoniser les effets cardiaques de l’hyperkaliémie par l’administration intraveineuse de calcium ou de lactate de sodium ; de favoriser le transfert intracellulaire du potassium par la perfusion d’une solution de glucose-insuline et/ou de bicarbonate de sodium ; d’éliminer du potassium de l’organisme par l’utilisation d’un diurétique et/ou d’une résine échangeuse de cations.
Ces dernières thérapeutiques peuvent s’avérer insuffisantes et le recours à l’épuration extrarénale être nécessaire.La survenue d’un arrêt cardiaque hyperkaliémique nécessite la mise en oeuvre et la poursuite d’une réanimation cardiorespiratoire associée à une hémodialyse [77,130].
Hyperkaliémie et anesthésie
L’anesthésiste-réanimateur peut être amené à prendre en charge un patient ayant une hyperkaliémie chronique ou susceptible de présenter une élévation brutale de sa kaliémie [133, 135, 137, 143].
Anesthésie du patient hyperkaliémique chronique
L’hyperkaliémie chronique est généralement bien supportée, en particulier chez le patient hémodialysé. Une intervention urgente peut être réalisée si la kaliémie est inférieure à 6 mmol·L-1. Dans le cadre de la chirurgie réglée, le patient sera hémodialysé le jour qui précède l’intervention. Les agents anesthésiques communément utilisés ne modifient pas la kaliémie, seul le Gamma-OH®, par son effet hypokaliémiant, présenterait un intérêt chez le patient hyperkaliémique.
Lorsqu’une anesthésie locorégionale est indiquée, il convient d’éviter l’utilisation de la bupivacaïne pour laquelle l’hyperkaliémie serait un facteur favorisant la cardiotoxicité [26, 49] et d’opter pour un anesthésique local adrénaliné [80].
Prévention de l’hyperkaliémie chez le patient à risque
En peropératoire et lors du réveil, différents facteurs sont susceptibles de modifier la kaliémie du patient (tableau VI).Le maintien de la diurèse, la prévention de l’hypothermie et de l’acidose respiratoire limitent le risque de survenue d’une hyperkaliémie chez le patient à risque. Les thérapeutiques et les actes chirurgicaux [13, 102] susceptibles d’élever la kaliémie doivent être évités (tableau IV). Le vérapamil seul ou en association au dantrolène administré à un patient hyperkaliémique possède un effet dépresseur cardiaque marqué [67, 110].
Enfin, le risque de rhabdomyolyse posturale doit être prévenu [81].
Succinylcholine et hyperkaliémie
La succinylcholine augmente la perméabilité au potassium des cellules et son administration au sujet sain élève transitoirement la kaliémie de 0,5 à 1 mmol·L-
1. Certains patients présentent une susceptibilité particulière liée à une
augmentation du nombre des récepteurs cholinergiques et plus particulièrement de récepteurs immatures, ce qui majore l’élévation de la kaliémie [53, 83].
Chez le traumatisé et le brûlé grave [12, 129], il convient d’éviter l’administration de succinylcholine pendant une période comprise classiquement entre le cinquième et le 60e jour en l’absence de sepsis. Chez le brûlé, certains auteurs étendent la période d’éviction à 2 ans [83].
En cas de lésions médullaires même résolutives, la période d’éviction s’étend jusqu’au sixième mois [22, 51].
Indépendamment du risque d’hyperthermie maligne, celui d’hyperkaliémie doit conduire à exclure l’usage de la succinylcholine chez le patient atteint d’une myopathie [40, 76, 111, 112, 123]. Son utilisation est également à proscrire en réanimation chez le patient ayant une neuromyopathie [34, 145].
L’association d’une hémorragie à une acidose métabolique marquée peut également favoriser la survenue d’une hyperkaliémie [8, 9, 115].
En revanche, d’autres circonstances, syndrome de Guillain-Barré, sepsis
intraabdominal, maladie de Parkinson, traumatisme crânien, hémorragie cérébrale,sont discutées [42, 50, 64, 71, 82, 94, 122]. Chez le patient traité par bêtabloquant, l’élévation serait majorée [85].
Enfin, l’insuffisant rénal chronique ne semble pas présenter de susceptibilité particulière et la succinylcholine peut être utilisée en l’absence d’hyperkaliémie préexistante.
La prévention de l’élévation de la kaliémie par l’administration préalable de terbutaline, de sulfate de magnésium, de chlorure de calcium ou d’une faible dose d’un curare non dépolarisant est controversée [29, 62, 88]. En conséquence, l’utilisation de la succinylcholine est à proscrire chez tout patient considéré à risque et son usage limité à ses indications formelles, en particulier chez l’enfant [16, 48, 65, 101, 109, 123].
Références
[1] Aarons JJ, Moon RE, Camporesi EM General anesthesia and hyperkalemic periodic paralysis. Anesthesiology 1989 ; 71 : 303-304
[2] Adrogue HJ, Lederer ED, Suki WN, Eknoyan G Determinants of plasma potassium levels in diabetic ketoacidosis. Medicine 1986 ; 65 : 163-172
[3] Adrogue HJ, Madias NE Changes in plasma potassium concentration during acute base disturbances. Am J Med 1981 ; 71 : 456-467
[4] Adu D, Turney J, Michael J, Mc Master P Hyperkalaemia in cyclosporin-treated renal allograft recipients. Lancet 1983 ; 2 : 370-372
[5] Alani FS, Dyer T, Hindle E, Newsome DA, Ormerod LP, Mahoney MP Pseudohyperkalaemia associated with hereditary spherocytosis in four members of a family. Postgrad Med J 1994 ; 70 : 749-751
[6] Ali J, Summer WR Hemothorax and hyperkalemia after pleural biopsy in a 43-year-old woman on hemodialysis. Chest 1994 ; 106 : 1235-1236
[7] Allon M, Copkney C Albuterol and insulin for treatment of hyperkalemia in hemodialysis patients. Kidney Int 1990 ; 38 : 869-872
[8] Antognini JF Splanchnic release of potassium after hemorrhage and succinylcholine in rabbits. Anesth Analg 1994 ; 78 : 687-690
[9] Antognini JF, Mark K Hyperkalaemia associated with haemorrhagic shock in rabbits : modification by succinylcholine, vecuronium and blood transfusion. Acta Anaesthesiol Scand 1995 ; 39 : 1125-1127
[10] Ashwood EM, Russell WJ, Burrow DD Hyperkalaemic periodic paralysis and anaesthesia. Anaesthesia 1992 ; 47 : 579-584
[11] Azar I, Thiagarajahs S, Lear E The arhythmogenic dose of epinephrine in chronic hypokaliemic dogs. Anesth Analg 1985 ; 64 : 193
[12] Badetti C, Manelli JC Curares et brûlure. Ann Fr Anesth Reanim 1994 ; 13 : 705-712
[13] Baraka AS, Taha SK, Yazbeck VK, Rizkallah PA, Zughbi JP, Aouad MJ , et al. Transient atrioventricular block after release of aortic cross-clamp. Anesth Analg 1995 ; 80 : 54-57
[14] Battle DC, Salem M, Levin ML, Schlueter W, Singer I More on therapy for hyperkalemia in renal insufficiency. N Engl J Med 1989 ; 320 : 1496-1497
[15] Bia MJ, De Fronzo RA Extrarenal potassium homeostasis. Am J Physiol 1981 ; 240 : F257- F268
[16] Bingham R, Battersby E, Black A, Facer E, Hatch D, Howard R , et al. Succinylcholine warning. Can J Anaesth 1994 ; 41 : 657-658
[17] Bismuth C, Gaultier M, Conso F, Efthymiou ML Hyperkalemia in acute digitalis poisoning : pronostic significance and therapeutic implications. Clin Toxicol 1973 ; 6 : 153-162
[18] Blumberg A, Weidmann P, Ferrari P Effect of prolonged bicarbonate administration on plasma potassium in terminal renal failure. Kidney Int 1992 ; 41 : 369-374
[19] Blumberg A, Weidmann P, Shaw S, Gnädinger M Effect of various therapeutic approaches on plasma potassium and major regulating factors in terminal renal failure. Am J Med 1988 ; 85 : 507-512
[20] Böhrer H, Fleischer F, Krier C Hyperkalemic cardiac arrest after cardiac surgery following high-dose glucose-insulin-potassium infusion for inotropic support. Anesthesiology 1988 ; 69 : 949-953
[21] Bricard H, Levesque C, Hurpe JM, Janvier G, Carmes C, Derlon A , et al. Physiopathologie du recueil de sang peropératoire. Ann Fr Anesth Reanim 1989 ; 8 : 221-230
[22] Brooke MM, Donovon WH, Stolov WC Paraplegia : succinylcholine-induced hyperkalemia and cardiac arrest. Arch Phys Med Rehabil 1978 ; 59 : 306-309
[23] Brown KA, Bissonnette B, Mc Donald M, Poon AO Hyperkalaemia during massive blood transfusion in paediatric craniofacial surgery. Can J Anaesth 1990 ; 37 : 401-408
[24] Brown KA, Bissonnette B, Mc Intyre A Hyperkalaemia during rapid blood transfusion and hypovolaemic cardiac arrest in children. Can J Anaesth 1990 ; 37 : 747-754
[25] Brown MJ, Brown DC, Murphy MB Hypokalemia from beta-2-receptor stimulation by circulating epinephrin. N Engl J Med 1983 ; 309 : 1414-1419
[26] Chauvin M Toxicité aiguë des anesthésiques locaux en fonction du terrain. Ann Fr Anesth Reanim 1988 ; 7 : 216-223
[27] Choi MJ, Fernandez PC, Patnaïk A, Coupaye-Gerard B, D’andrea D, Szerlip H , et al. Brief report : trimethoprim-induced hyperkalemia in a patient with AIDS. N Engl J Med 1993 ; 328 : 703-706 [crossref]
[28] Clive DM, Stoff JS Renal syndromes associated with nonsteroidal anti-inflammatory drugs. N Engl J Med 1984 ; 310 : 563-572
[29] Courvoisier C, Forster A, Chastonay PN, Gemperle M Prophylaxie de l’hyperkaliémie et des fasciculations musculaires induites par le suxaméthonium. Ann Fr Anaesth Reanim 1984 ; 3 : 261-268
[30] Defronzo RA Hyperkalemia and hyporeninemic hypoaldosteronism. Kidney Int 1980 ; 17 : 118-134
[31] Defronzo RA, Bia M, Smith D Clinical disorders of hyperkalemia. Annu Rev Med 1982 ; 33 : 521-554
[32] Defronzo RA, Sherwin RS, Dillnigham M, Hendler R, Tamborlane WV, Felig P Influence of basal insulin and glucagon secretion on potassium and sodium metabolism. J Clin Invest 1978 ; 61 : 472-479
[33] Don BR, Sebastian A, Cheitlin M, Christiansen M, Schambelan M Pseudohyperkalemia caused by fist clenching during phlebotomy. N Engl J Med 1990 ; 322 : 1290-1292
[34] Dornan RI, Royston D Suxamethonium-related hyperkalaemic cardiac arrest in intensive care. Anaesthesia 1995 ; 50 : 1006
[35] Drake HF, Smith M, Corfield DR, Treasure T Continuous multi-channel intravascular monitoring of the effects of dopamine and dobutamine on plasma potassium in dogs. Intensive Care Med 1989 ; 15 : 446-451
[36] Dreyfuss D, Jondeau G, Couturier R, Rahmani J, Assayag P, Coste F Tall T waves during metabolic acidosis without hyperkalemia : a prospective study. Crit Care Med 1989 ; 17 : 404-408
[37] Edwards R, Winnie AP, Rama-Murthy S Acute hypocapnic hypokalemia : an iatrogenic anesthetic complication. Anesth Analg 1977 ; 56 : 782-792
[38] Emmett M, Hootkins RE, Fine KD, Santa-Ana CA, Porter JL, Fordtran JS Effect of three laxatives and cation exchange resin on fecal sodium and potassium excretion. Gastroenterology 1995 ; 108 : 752-760
[39] Epstein FH Disorders of aldosterone biosynthesis and action. N Engl J Med 1994 ; 331 : 250-258
[40] Farrell PT Anaesthesia-induced rhabdomyolysis causing cardiac arrest : case report and review of anaesthesia and the dystrophinopathies. Anaesth Intensive Care 1994 ; 22 : 597- 601
[41] Feinfeld DA, Carvounis CP Fatal hyperkalemia and hyperchloremic acidosis. Association with spironolactone in the absence of renal impairment JAMA 1978 ; 240 : 1516
[42] Feldman JM Cardiac arrest after succinylcholine administration in a pregnant patient recovered from Guillain-Barré syndrome. Anesthesiology 1990 ; 72 : 942-943
[43] Fraley DS, Adler S Correction of hyperkalemia by bicarbonate despite constant blood pH. Kidney Int 1977 ; 12 : 354-360
[44] Frederick R, Brown C, Renusch J, Turner L Addisonian crisis : emergency presentation of primary adrenal insufficiency. Ann Emerg Med 1991 ; 20 : 802-806
[45] Freeman SJ, Fale AD Muscular paralysis and ventilatory failure caused by hyperkalaemia. Br J Anaesth 1993 ; 70 : 226-227
[46] Gelmont DM, Balmes JR, Yee A Hypokalemia induced by inhaled bronchodilators. Chest 1988 ; 94 : 763-766
[47] Glaser R Chronic hypokalemia and intraoperative dysrhythmias. Anesthesiology 1986 ; 64 : 408-409
[48] Goudsouzian NG Recent changes in the package insert for succinylcholine chloride : should this drug be contraindicated for routine use in children and adolescents. Anesth Analg 1995 ; 80 : 207-208
[49] Gould DB, Aldrette JA Bupivacaine cardiotoxicity in a patient with renal failure. Acta Anaesthesiol Scand 1983 ; 27 : 18-21
[50] Gravlee GP Succinylcholine-induced hyperkalemia in a patient with Parkinson’s disease. Anesth Analg 1980 ; 59 : 444-446