Dans le contexte de l’urgence, Le bilan thyroidien est utile pour le diagnostic de thyrotoxicose (TSH + T4L). TSH Définition Concentration sanguine de thyréostimuline (TSH) : hormone hypophysaire stimulant la protéolyse de la thyroglobuline de la glande thyroïde et donc la sécrétion d’hormones thyroïdiennes. Obéit à un cycle nycthéméral : pic dans la 1 ère […]
OBJECTIFS:
SPECIFIQUE :
I GÉNÉRALITÉS ET DÉFINITION DE L’HYPOTHYROÏDIE
L’hypothyroïdie est une situation pathologique en endocrinologie, d’imprégnation insuffisante de l’organisme en hormones thyroïdiennes, normalement produites par la glande thyroïde. Elle peut s’exprimer par des symptômes d’intensité variable tels qu’une fatigue, une somnolence, une frilosité, une constipation, une prise de poids, une pâleur cutanée, une raideur musculaire, des œdèmes (« myxœdème »). Elle peut se compliquer d’insuffisance cardiaque ou de dépression et classiquement lorsque l’évolution est avancée, d’un coma myxœdémateux. Chez le nouveau-né, elle peut entraîner un retard mental (« crétinisme »).
La thyroïde étant sous le contrôle de la glande hypophysaire, les causes de l’hypothyroïdie relèvent de deux mécanismes principaux. Elle est dite primitive lorsque seule la thyroïde est atteinte, et secondaire lorsque c’est l’hypophyse qui est atteinte. Le diagnostic d’hypothyroïdie est établi à l’aide du résultat d’une prise de sang qui montre d’une part un dosage de thyroxine typiquement bas, ou normal dans les formes frustes, et d’autre part de thyréostimuline (TSH) dont le résultat est variable en fonction du mécanisme.
L’hypothyroïdie est fréquente. Le plus souvent, elle est d’origine primaire, d’expression fruste et survient chez la femme. Les causes d’hypothytroïdie primaire relèvent le plus souvent d’une carence iodée, de pathologie auto-immune telles que la thyroïdite d’Hashimoto ou la thyroïdite atrophique, ou de cause médicamenteuse, par exemple en rapport avec l’amiodarone. Les principales causes d’hypothyroïdie secondaire sont des tumeurs de la région hypophysaire comprimant la glande, des séquelles locales de chirurgie ou de radiothérapie.
Le traitement est celui de la cause, lorsqu’il est possible. Le traitement substitutif de l’hypothyroïdie est la lévothyroxine, un médicament dont la surveillance est à la fois clinique (signes d’hypothyroïdie et d’hyperthyroïdie) et biologique (dosage de TSH). La prévention repose en premier lieu sur la supplémentation alimentaire en iode dans les zones déficitaires, notamment sous la forme de sel iodé.
Cette maladie affecte plus souvent les femmes, notamment celles âgées de plus de 50 ans, les personnes qui ont des antécédents personnels ou familiaux de maladie de la thyroïde ou de maladie auto-immune (diabète de type 1, maladie cœliaque, etc.), et les femmes qui ont enfanté au cours de l’année.
Son incidence est de 0,3 % chez la femme et sa prévalence est de près de 3 % de la population.
La grossesse peut causer une affection auto-immune transitoire de la glande thyroïde. L’hypothyroïdie peut alors survenir dans l’année suivant un accouchement (auquel cas elle dure de 6 à 12 mois en moyenne).
Les principales étapes de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes sont stimulées par la TSH via son récepteur membranaire, le TSH-R :
Le déficit en hormones thyroïdiennes est :
La TSH est élevée (par levée du rétrocontrôle négatif des hormones thyroïdiennes sur la TSH hypophysaire), ce qui pose le diagnostic :
Par la généralisation du dosage de la TSH, le mode actuel de découverte le plus fréquent est le bilan systématique ou le bilan pour asthénie. L’hypothyroïdie est le plus souvent fruste.
La FT4 est basse ….
La TSH est :
II SÉMÉIOLOGIE DE L’HYPOTHYROÏDIE
Premiers signes
Dans les formes débutantes, on peut rencontrer des signes :
Signes tardifs
Lorsque la maladie est plus évoluée, peuvent exister des signes :
Signes moins fréquents
Plus rarement, peuvent être présents des signes :
La séméiologie est fonction de la profondeur, de l’ancienneté et de l’origine de l’hypothyroïdie.
Les symptômes sont absents ou modestes en hypothyroïdie fruste.
Les symptômes liés à l’infiltration myxœdémateuse sont absents en cas d’insuffisance thyréotrope mais les symptômes d’hypométabolisme sont présents et sont souvent associés aux signes d’autres déficits hypophysaires associés (l’insuffisance thyréotrope est rarement isolée) :
○ infiltration de la face dorsale des mains et pieds, des paupières (le matin au réveil surtout) et de l’ensemble du visage, pouvant donner un aspect de faciès lunaire,
○ infiltration laryngée avec voix rauque, de la trompe d’Eustache avec hypoacousie, de la langue avec macroglossie et ronflements,
○ syndrome du canal carpien ;
○ enraidissement, crampes et myalgies,
○ plus rarement : tendinites, arthralgies, neuropathies périphériques, syndrome cérébelleux ;
○ galactorrhée rarement (hyperprolactinémie possible mais en fait très rare en cas d’hypothyroïdie primaire profonde, avec TSH > 50),
○ troubles des règles divers (oligoménorrhée, ménorragies, anovulation),
○ troubles de la libido.
Grâce au recours fréquent au dosage de la TSH, et donc au diagnostic plus précoce des hypothyroïdies, les formes compliquées sont moins fréquentes.
Il peut s’agir :
○ modification de l’activité et du métabolisme du muscle cardiaque : bradycardie sinusale, diminution de la force contractile (baisse de l’action chronotrope et inotrope positive),
○ insuffisance cardiaque et troubles du rythme ventriculaire (rarement) ;
épanchement péricardique (bruits du cœur assourdis, cardiomégalie sur la radio de thorax, microvoltage et troubles diffus de la repolarisation à l’ECG). L’échographie cardiaque permet de confirmer le diagnostic.
Peut s’accompagner d’un épanchement pleural ou péritonéal ;
Peuvent être observés :
Rare à présent, il survient en cas d’hypothyroïdie primaire profonde (TSH > 50) et ancienne, volontiers l’hiver après une agression (infection, chirurgie, traitement sédatif ou antidépresseur). Il s’agit d’un coma calme avec bradycardie, bradypnée, hypothermie, hypotension, réflexes lents et décomposés, sans signes de focalisation, sans étiologie évidente au bilan. Des épisodes convulsifs sont décrits.
L’EEG est non spécifique.
La PL peut parfois montrer une hyperprotéinorachie.
L’hyponatrémie est constante.
Le pronostic est sévère.
Il doit être différencié du syndrome de basse T3 (qui évolue selon la gravité vers une basse T4 et une basse TSH) chez les patients ayant une pathologie grave évolutive.
Des anémies de tout type peuvent être observées, souvent macrocytaires. L’hypothyroïdie peut alors révéler une anémie de Biermer associée dans le cadre d’une polyendocrinopathie auto-immune : l’anémie de Biermer doit être suspectée si la macrocytose ne régresse pas avec le traitement de l’hypothyroïdie.
Des troubles de la coagulation par défaut d’adhésivité plaquettaire ainsi que des anomalies des facteurs de l’hémostase peuvent également être retrouvés.
III ÉTIOLOGIES
Définition, clinique
La thyroïdite de Hashimoto se définit par la présence d’un goitre associée à la présence d’anticorps anti-TPO à des taux souvent très élevés. Très rarement, en cas de négativité des anti-TPO, la présence des anticorps antithyroglobuline permet d’affirmer le diagnostic.
Elle est due à une infiltration lymphocytaire du parenchyme thyroïdien secondaire à une réaction auto-immune survenant sur un terrain génétique favorisant (complexe majeur d’histocompatibilité…) et est probablement favorisée par des facteurs d’environnement (mal connus).
La thyroïdite évolue au cours du temps vers l’hypothyroïdie par destruction progressive des thyrocytes (élévation progressive de la TSH). Dans ce contexte auto-immun s’associe parfois d’autres atteintes familiales ou personnelles : vitiligo, diabète de type 1, insuffisance surrénale ou ovarienne, polyarthrite rhumatoïde, Biermer, etc., ce qui fait alors entrer le patient dans le cadre des polyendocrinopathies auto-immunes.
La croissance rapide du goitre ou d’une zone pseudonodulaire au cours de l’évolution doit faire évoquer la possibilité d’un lymphome (qui complique moins de 1 % des thyroïdites auto-immunes).
Examens complémentaires
L’échographie doit être réalisée systématiquement. Elle montre un goitre globalement hypoéchogène qui contient des zones hyperplasiques pseudonodulaires hyperéchogènes. La vascularisation est hétérogène avec accentuation de la lobulation, visible par des incisures créant une rétraction du parenchyme prédominant à la face postérieure des lobes.
L’échostructure hypoéchogène et hétérogène permet de poser le diagnostic de thyroïdite en l’absence d’anticorps, ce qui en fait est rare.
L’échographie permet également d’avoir un bilan morphologique initial.
La scintigraphie ne doit pas être réalisée (hétérogène, images de pseudo-nodules chauds trompeuses). Elle peut cependant être utile dans une situation en fait très rare : la thyrotoxicose lors de la phase initiale de la thyroïdite d’Hashimoto. Le tableau diffère alors de celui de la maladie de Basedow : fixation faible et hétérogène de l’isotope comparée à la fixation globale et intense du Basedow. Les autres critères différentiels sont le goitre hétérogène et pseudonodulaire à l’échographie, et l’absence d’anticorps anti-récepteur de la TSH.
Elle présente des mécanismes auto-immuns communs avec la thyroïdite de Hashimoto mais il existe une absence de goitre, et les anticorps antithyroïdiens sont souvent moins élevés. Elle survient souvent plus tardivement que le Hashimoto, volontiers après 50 ans, ou en période postménopausique.
L’échographie montre une thyroïde de volume normal ou petite (selon le stade évolutif), une hypoéchogénicité diffuse (pauvreté en colloïde, infiltrats) et une hétérogénicité.
Elle présente les mêmes mécanismes auto-immuns avec souvent un petit goitre. La thyrotoxicose initiale transitoire (vers les 2 mois PP) est aussi observée, puis l’évolution se fait vers l’hypothyroïdie (3e au 6e mois PP). L’hypothyroïdie est récessive dans l’année le plus souvent mais peut être définitive. Elle est souvent non diagnostiquée, les symptômes étant attribués aux conséquences de la grossesse, au manque de sommeil. Sa fréquence est estimée à 5 % des grossesses.
Il s’agit d’une inflammation du parenchyme thyroïdien qui conduit à des douleurs cervicales intenses, avec un tableau initial de thyrotoxicose.
L’examen histologique montre une destruction des follicules, ce qui explique la thyrotoxicose initiale par relargage des stocks d’hormones thyroïdiennes contenues dans la colloïde, et la survenue secondaire (environ 1 à 3 mois) d’une hypothyroïdie, transitoire le plus souvent.
Elles sont comparables à la thyroïdite de De Quervain dans leurs mécanismes lésionnels et dans leurs phases cliniques (thyrotoxicose puis hypothyroïdie).
Elles sont souvent « silencieuses » mais peuvent parfois être douloureuses.
Elles sont secondaires à une réaction inflammatoire suite à la prise de traitements comme :
La thyroïdite infectieuse (d’origine bactérienne ou parasitaire) et la thyroïdite de Riedel (thyroïdite fibreuse compliquant parfois une thyroïdite d’Hashimoto) s’accompagnent inconstamment d’hypothyroïdie.
Tableau 17.I. Étiologies des hypothyroïdies
| Sans goitre | Avec goitre |
Thyroïdites lymphocytaires postménopausique post-partum |
Thyroïdites lymphocytaires :– Hashimoto
– du post-partum Thyroïdite de Riedel Thyroïdite de De Quervain |
| Iatrogènes :– post-iode radioactif
– postradiothérapie |
Iatrogènes :– antithyroïdiens et lithium
– surcharge iodée – cytokines |
| Congénitale : ectopie et athyréose | Congénitale : anomalie de l’hormonosynthèse |
| Insuffisance thyréotrope | Carence en iode |
| Syndrome de résistance à la TSH | Infiltration métastatique |
Les autres causes sont les suivantes :
● carence iodée sévère : étiologie fréquente en zone d’endémie. Elle est alors responsable d’une forme grave d’hypothyroïdie avec retentissement neurocognitif majeur (« crétinisme goitreux ») ;● causes rares : amylose, hémochromatose juvénile ou post-transfusionnelle, sarcoïdose… ;
● hypothyroïdie congénitale : ectopie thyroïdienne (à la base de la langue, la plus fréquente, 50 % des étiologies), athyréose, anomalies de l’hormonogenèse thyroïdienne. L’hypothyroïdie néonatale est dépistée systématiquement à la naissance en France ; elle représente 1/3 000 à 1/4 000 naissances.
IV LE TRAITEMENT
Les autres formes sont rarement indiquées : Euthyral® (T3 et T4), Cynomel® (T3).
Les besoins sont estimés en moyenne à 1-1,5 mcg/kg/j mais dépendent bien sûr de la profondeur de l’hypothyroïdie.
Les valeurs normales de la TSH sont < 4 mUI/L, mais les 95es percentiles des sujets témoins sans goitre visible ni antécédents de pathologie thyroïdienne, sans anticorps antithyroïdiens détectables, et sans médicaments pouvant interférer avec la fonction thyroïdienne, se situent entre 0,4 et 2,5 mUI/L. Ces données conditionnent donc les objectifs de traitement.
Ces objectifs sont les suivants :
Les modalités thérapeutiques sont identiques mais la TSH ne peut être utilisée comme moyen de surveillance et d’adaptation car lors d’une substitution correcte, la TSH est souvent effondrée.
On utilise donc la fT4, qui doit être dans le milieu ou au-dessus du milieu de la normale, en s’assurant que la fT3 est dans la normale.
Chez le sujet au cœur sain ou de moins de 70 ans sans facteur de risque cardiovasculaire : posologie initiale de LT4 de 1-1,5 mcg/kg de poids/jour, donc entre 50 et 150 mcg. Chez le sujet très âgé ou coronarien ou susceptible de l’être : 12,5 mcg/j ou 25 mcg/ j avec une augmentation en paliers de 2 à 3 semaines jusqu’à la dose théoriquement efficace. Le risque de démasquer une coronaropathie est d’autant plus important que l’hypothyroïdie est profonde et ancienne. La surveillance doit donc être adaptée à la situation :
Des recommandations de prise en charge ont été émises par l’HAS en 2007. « En dehors de la grossesse, il est recommandé de distinguer trois situations :
Les besoins en LT4 augmentent d’environ 25 à 50 % au premier trimestre, d’où la nécessité de majorer la posologie dès le diagnostic de grossesse puis surveillance pour maintenir la TSH < 2,5 mUI/L.
Trois mécanismes peuvent être en cause :
○ sulfate de fer (attention chez la femme enceinte),
○ carbonate de calcium,
○ hydroxyde d’alumine,
○ cholestyramine ;
○ phénobarbital,
○ carbamazépine,
○ rifampicine,
○ phénytoïne,
○ sertraline,
○ chloroquine ;
V FAUT-IL DÉPISTER L’HYPOTHYROÏDIE ?
Des recommandations ont été émises par l’HAS en 2007 (figure 17.2).
« Il n’y a pas lieu de réaliser un dépistage systématique de l’hypothyroïdie fruste (grade A).
Un dépistage ciblé est indiqué en cas de situation à risque :
« Un dépistage ciblé est indiqué (grade A) devant :
VI POINTS ESSENTIELS
Le diagnostic de dysthyroïdie est fait par le dosage de la TSH, qui est maintenant de pratique courante.
○ à une thyroïdite auto-immune (54 %);
○ à une cause médicamenteuse (15 %), en particulier au décours d’une surcharge en iode (surtout chez les patients ayant un apport iodé suffisant).
OBJECTIFS Diagnostiquer une hyperthyroïdie. Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient. I DÉFINITION : L’hyperthyroïdie constitue l’ensemble des troubles liés à l’excès d’hormones thyroïdiennes au niveau des tissus cibles ; on parle de syndrome de thyrotoxicose, auquel s’associent des troubles variés selon l’étiologie. La prévalence est élevée mais variable selon les pays (0,2 à […]
Gaz du sang Définition Analyse de sang artériel permettant la mesure des pressions partielles en oxygène (PaO2) et en dioxyde de carbone (PaCO2), ainsi que du pH, demandée devant un trouble ventilatoire. D’autres paramètres essentiels à l’interprétation sont aussi étudiés (SaO2, bicarbonates…)afin de vérifier l’implication respiratoire ou métabolique du trouble. L’oxygène est […]
Le diabète gestationnel I – Introduction Le diabète sucré gestationnel est un trouble de l’homéostasie du glucose se traduisant par une hyperglycémie survenant pour la première fois au cours d’une grossesse et qui disparaît après l’accouchement avec retour à une normo-glycémie. C’est une grossesse à haut risque de complications avec une morbidité materno-foetale qui augmente […]
Les marqueurs cardiaques dans les syndromes coronariens aigus (SCA) voir aussi les syndromes coronariens aigus SCA Physiopathologie de l’infarctus du myocarde Prise en charge et traitement de l’infarctus du myocarde Rappels Définition Les SCA regroupent l’angor instable et l’infarctus du myocarde (IdM). L’angor stable n’appartient pas à ce groupe. Les SCA résultent d’une […]
Hormone chorionique gonadotrope (hCG) Définition Hormone produite par les cellules trophoblastiques dès la nidation de l’ovule fécondé dans la paroi utérine (soit 7 à 9 jours après l’ovulation, et permet ainsi d’affirmer une grossesse avant le retard des règles). En dehors de la grossesse, sa présence est anormale (tumeurs). Dans un contexte d’urgence, […]
