{"id":3968,"date":"2017-01-11T14:45:31","date_gmt":"2017-01-11T14:45:31","guid":{"rendered":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/?p=3968"},"modified":"2017-01-11T14:45:31","modified_gmt":"2017-01-11T14:45:31","slug":"incidents-accidents-et-complications-lies-lutilisation-des-anesthesiques-locaux","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/incidents-accidents-et-complications-lies-lutilisation-des-anesthesiques-locaux\/","title":{"rendered":"INCIDENTS, ACCIDENTS ET COMPLICATIONS LI\u00c9S \u00c0 L’UTILISATION DES ANESTH\u00c9SIQUES LOCAUX"},"content":{"rendered":"
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Les effets adverses des AL sont principalement des effets neurotoxiques et\/ou\u00a0<\/strong>cardiotoxiques. Des r\u00e9actions de type anaphylactique ou anaphylacto\u00efde ont plus\u00a0<\/strong>rarement \u00e9t\u00e9 rapport\u00e9es [61].<\/strong><\/p>\n

Toxicit\u00e9 locale<\/strong><\/p>\n

La toxicit\u00e9 des aminoesters, notamment de la chloroproca\u00efne, semble due \u00e0 la\u00a0<\/strong>pr\u00e9sence de m\u00e9tabisulfite, utilis\u00e9 comme conservateur.<\/strong><\/p>\n

Employ\u00e9s \u00e0 fortes concentrations, les AL de type aminoamide ont un effet\u00a0<\/strong>myotoxique et neurotoxique. L’effet neurotoxique est incrimin\u00e9 dans la gen\u00e8se\u00a0<\/strong>des arachno\u00efdites adh\u00e9sives responsables des redoutables syndromes de la\u00a0<\/strong>queue de cheval. Onze accidents de cette nature ont \u00e9t\u00e9 rapport\u00e9s apr\u00e8s\u00a0<\/strong>rachianesth\u00e9sie continue utilisant des microcath\u00e9ters [134], mais aussi apr\u00e8s\u00a0<\/strong>rachianesth\u00e9sie conventionnelle [138].<\/strong><\/p>\n

Les 11 cas rapport\u00e9s, \u00e0 l’origine de la suspension de la commercialisation des\u00a0<\/strong>microcath\u00e9ters par la Food and Drug Administration ont en commun une \u00e9tendue\u00a0<\/strong>de bloc inf\u00e9rieure \u00e0 celle pr\u00e9visible en fonction de la dose inject\u00e9e et l’utilisation\u00a0<\/strong>de lidoca\u00efne 5 % ou de t\u00e9traca\u00efne 0,5 % en solutions hyperbares. L’origine de la\u00a0<\/strong>complication est une absence de dilution de l’AL, responsable d’une concentration\u00a0<\/strong>neurotoxique au niveau des racines sacr\u00e9es [54]. La Soci\u00e9t\u00e9 am\u00e9ricaine\u00a0<\/strong>d’anesth\u00e9sie r\u00e9gionale (ASRA) est r\u00e9cemment parvenue \u00e0 un consensus sur\u00a0<\/strong>l’\u00e9nonc\u00e9 de recommandations concernant la rachianesth\u00e9sie continue [4], dont la\u00a0<\/strong>n\u00e9cessit\u00e9 imp\u00e9rative de limiter la concentration des solutions et la dose totale\u00a0<\/strong>inject\u00e9e.<\/strong><\/p>\n

R\u00e9actions allergiques [50, 65]<\/strong><\/p>\n

Elles sont essentiellement le fait des aminoesters. La symptomatologie rapport\u00e9e\u00a0<\/strong>est classique : rash urticarien, prurit, bronchospasme, oed\u00e8me de Quincke et\u00a0<\/strong>choc anaphylactique. Les manifestations observ\u00e9es sont attribu\u00e9es \u00e0 des\u00a0<\/strong>r\u00e9actions d’allergie crois\u00e9e avec les d\u00e9riv\u00e9s de l’acide para-amino-benzo\u00efque,\u00a0<\/strong>notamment le m\u00e9thylparaben, utilis\u00e9 comme conservateur.<\/strong><\/p>\n

Les accidents allergiques restent tr\u00e8s exceptionnels avec les aminoamides [50]. La\u00a0<\/strong>plupart d’entre eux peuvent \u00eatre pr\u00e9venus par l’utilisation de solutions sans\u00a0<\/strong>conservateurs. Fr\u00e9quemment, des incidents survenus en chirurgie dentaire sont\u00a0<\/strong>rapport\u00e9s \u00e0 une allergie aux AL. Il s’agit plut\u00f4t, selon toute vraisemblance, de\u00a0<\/strong>malaises de type vegal ou encore d’un passage intravasculaire d’AL et\/ou\u00a0<\/strong>d’adr\u00e9naline [97]. En cas de doute, des tests de sensibilit\u00e9 cutan\u00e9e peuvent \u00eatre\u00a0<\/strong>propos\u00e9s, mais leur n\u00e9gativit\u00e9 ne permet pas d’exclure formellement tout risque.<\/strong><\/p>\n

M\u00e9th\u00e9moglobin\u00e9mie<\/strong><\/p>\n

C’est une complication rare, r\u00e9sultant d’un surdosage en priloca\u00efne, utilis\u00e9e dans\u00a0<\/strong>certains pays pour les blocs plexiques et l’ALRIV. Le m\u00e9tabolite responsable est\u00a0<\/strong>l’orthotoluidine qui oxyde l’h\u00e9moglobine en m\u00e9th\u00e9moglobine [78]. Le risque est\u00a0<\/strong>patent chez le nourrisson, dont les \u00e9rythrocytes contiennent un plus faible taux\u00a0<\/strong>de m\u00e9th\u00e9moglobine-r\u00e9ductase [55, 123]. Ceci explique la restriction d’autorisation\u00a0<\/strong>de mise sur le march\u00e9 (AMM), n’autorisant pas l’emploi de la cr\u00e8me EMLA\u00ae, qui\u00a0<\/strong>contient de la priloca\u00efne, chez le nourrisson de moins de 3 mois [63]. Toutefois,\u00a0<\/strong>l’\u00e9l\u00e9vation des taux plasmatiques de m\u00e9th\u00e9moglobine mesur\u00e9s chez les\u00a0<\/strong>nourrissons, ne s’accompagnait d’aucune manifestation clinique [66]. Le seul cas\u00a0<\/strong>de m\u00e9th\u00e9moglobin\u00e9mie apr\u00e8s utilisation d’EMLA\u00ae a \u00e9t\u00e9 rapport\u00e9 chez un enfant\u00a0<\/strong>de 12 semaines, concomitamment trait\u00e9 par un sulfamide antibact\u00e9rien [85].<\/strong><\/p>\n

Accidents neurotoxiques<\/strong><\/p>\n

L’action des AL sur le syst\u00e8me nerveux central d\u00e9pend de leur concentration\u00a0<\/strong>plasmatique. La lidoca\u00efne poss\u00e8de un effet anticonvulsivant pour des taux\u00a0<\/strong>plasmatiques compris entre 0,5 et 4 \u03bcg\/mL et un effet proconvulsivant \u00e0 des taux\u00a0<\/strong>voisins de 10 \u03bcg\/mL. Toutefois, en raison de larges variations de la susceptibilit\u00e9\u00a0<\/strong>individuelle aux AL, des accidents convulsifs peuvent survenir pour des taux plus\u00a0<\/strong>bas. Exp\u00e9rimentalement, Shibata et al [144] ont montr\u00e9 chez l’animal que\u00a0<\/strong>l’administration intraveineuse continue d’un AL est responsable d’effets centraux\u00a0<\/strong>qui se succ\u00e8dent en quatre phases. La premi\u00e8re est marqu\u00e9e par un\u00a0<\/strong>ralentissement de l’activit\u00e9 \u00e9lectroenc\u00e9phalographique (EEG) et une inhibition de \u00a0<\/strong>l’activit\u00e9 de la formation r\u00e9ticul\u00e9e du tronc c\u00e9r\u00e9bral. La seconde phase est\u00a0<\/strong>repr\u00e9sent\u00e9e par des ondes EEG rapides et microvolt\u00e9es et une activation\u00a0<\/strong>r\u00e9ticulaire. La troisi\u00e8me phase est marqu\u00e9e par l’apparition d’ondes lentes \u00e0\u00a0<\/strong>l’EEG, contemporaines d’une suppression de l’activit\u00e9 r\u00e9ticulaire. La quatri\u00e8me\u00a0<\/strong>phase se traduit par un trac\u00e9 EEG \u00e9pileptiforme, marquant une nouvelle\u00a0<\/strong>activation r\u00e9ticulaire. Tous les AL, esters et amides, induisent une telle s\u00e9quence\u00a0<\/strong>d’\u00e9v\u00e9nements, lorsqu’ils sont administr\u00e9s en perfusion lente. L’administration\u00a0<\/strong>plus rapide est \u00e0 l’origine d’un \u00a0\u00bb t\u00e9lescopage \u00a0\u00bb ou d’une suppression des premiers\u00a0<\/strong>stades, d\u00e9bouchant rapidement sur un trac\u00e9 \u00e9pileptiforme et des convulsions. Les\u00a0<\/strong>auteurs concluent que l’expression de la toxicit\u00e9 neurologique est fonction de la\u00a0<\/strong>concentration c\u00e9r\u00e9brale d’AL et, avant tout, de la rapidit\u00e9 d’augmentation de\u00a0<\/strong>cette concentration. Ces m\u00e9canismes pourraient \u00eatre li\u00e9s \u00e0 l’affaiblissement du\u00a0<\/strong>syst\u00e8me neuronal inhibiteur [139], qui d\u00e9pend essentiellement du syst\u00e8me GABA\u00a0<\/strong>(gamma-amino-butyrique)-ergique et de la conductance \u00e0 l’ion chlore. Le\u00a0<\/strong>renforcement du syst\u00e8me excitateur, calcium d\u00e9pendant, a \u00e9galement \u00e9t\u00e9\u00a0<\/strong>\u00e9voqu\u00e9, d\u00fb \u00e0 l’effet membranaire des AL qui pourrait augmenter la perm\u00e9abilit\u00e9 \u00e0\u00a0<\/strong>l’ion calcium, et donc sa concentration intracellulaire. Le rapport de toxicit\u00e9\u00a0<\/strong>neurologique entre la lidoca\u00efne, l’\u00e9tidoca\u00efne et la bupivaca\u00efne est respectivement\u00a0<\/strong>de 1, 2 et 4.<\/strong><\/p>\n

Chez le malade non pr\u00e9m\u00e9diqu\u00e9, les premiers signes cliniques, mineurs et\u00a0<\/strong>inconstants, sont une somnolence ou une sensation \u00e9brieuse, des c\u00e9phal\u00e9es, des\u00a0<\/strong>acouph\u00e8nes, une logorrh\u00e9e, un go\u00fbt m\u00e9tallique dans la bouche et des\u00a0<\/strong>paresth\u00e9sies p\u00e9ribuccales. Cette symptomatologie, non obligatoire, a valeur\u00a0<\/strong>d’alarme et pr\u00e9c\u00e8de la crise convulsive g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e. Elle peut \u00eatre masqu\u00e9e par\u00a0<\/strong>une pr\u00e9m\u00e9dication ou une s\u00e9dation de compl\u00e9ment, r\u00e9alis\u00e9(es) \u00e0 l’aide de\u00a0<\/strong>benzodiaz\u00e9pines. Si l’augmentation de concentration est brutale, la crise\u00a0<\/strong>convulsive survient d’embl\u00e9e. En l’absence de traitement, apparaissent ensuite\u00a0<\/strong>un coma, une d\u00e9pression respiratoire et, pour des taux plus \u00e9lev\u00e9s, une\u00a0<\/strong>d\u00e9pression myocardique.<\/strong><\/p>\n

Les convulsions provoquent en moins de 1 minute une hypox\u00e9mie et une\u00a0<\/strong>hypercapnie [113]. Il faut donc d’embl\u00e9e oxyg\u00e9ner et faire cesser les convulsions\u00a0<\/strong>[111]. Le thiopental peut \u00eatre employ\u00e9 \u00e0 la dose de 150 \u00e0 300 mg, ainsi que les\u00a0<\/strong>benzodiaz\u00e9pines (diaz\u00e9pam, midazolam). En cas de persistance de l’hypoxie,\u00a0<\/strong>d’une hypoventilation alv\u00e9olaire manifeste et lors d’intoxications \u00e0 la\u00a0<\/strong>bupivaca\u00efne, le malade doit \u00eatre intub\u00e9. L’usage de la succinylcholine n’est pas\u00a0<\/strong>contre-indiqu\u00e9 [41, 112] pour permettre une intubation trach\u00e9ale rapide. Le curare\u00a0<\/strong>fait dispara\u00eetre la traduction clinique des convulsions mais n’exclut pas\u00a0<\/strong>l’utilisation d’un anticonvulsivant.<\/strong><\/p>\n

Accidents cardiotoxiques<\/strong><\/p>\n

M\u00e9canismes [44, 57]<\/strong><\/p>\n

L’expression de la cardiotoxicit\u00e9 est double, \u00e9lectrique et m\u00e9canique, s’exer\u00e7ant \u00e0\u00a0<\/strong>la fois au niveau du tissu de conduction et du tissu contractile [43]. La\u00a0<\/strong>cardiotoxicit\u00e9 s’exerce de mani\u00e8re dose-d\u00e9pendante [57, 60]. Elle est surtout le fait\u00a0<\/strong>v\u00e9rifiant l’assertion \u00a0\u00bb plus un anesth\u00e9sique local est puissant, plus il est toxique \u00a0\u00bb\u00a0<\/strong>[57, 113].<\/strong><\/p>\n

Au plan \u00e9lectrique, l’importance des anomalies est proportionnelle \u00e0 la\u00a0<\/strong>concentration plasmatique de l’AL. La bupivaca\u00efne entra\u00eene un ralentissement des\u00a0<\/strong>vitesses de conduction, aux niveaux auriculaire et ventriculaire. Ce\u00a0<\/strong>ralentissement est responsable de bradycardies, allant de la bradycardie sinusale\u00a0<\/strong>isol\u00e9e \u00e0 l’asystolie, mais \u00e9galement de blocs auriculoventriculaires et\u00a0<\/strong>intraventriculaires [3, 42, 57, 60]. L’alt\u00e9ration des vitesse de conduction peut g\u00e9n\u00e9rer\u00a0<\/strong>des blocs de conduction, \u00e0 l’origine de tachycardies supraventriculaires ou\u00a0<\/strong>ventriculaires par r\u00e9entr\u00e9e, voire de fibrillations ventriculaires [43].<\/strong><\/p>\n

Le m\u00e9canisme cellulaire de ces anomalies est une atteinte des courants r\u00e9gissant\u00a0<\/strong>le potentiel d’action des fibres nodales et myocardiques. Les AL inhibent en effet\u00a0<\/strong>de mani\u00e8re dose et fr\u00e9quence d\u00e9pendante le courant entrant sodique rapide INa\u00a0<\/strong>au niveau des cellules auriculaires et ventriculaires [48]. La cons\u00e9quence en est\u00a0<\/strong>une diminution de la Vmax de la phase 0 des potentiels d’action (phase de\u00a0<\/strong>d\u00e9polarisation), ce qui correspond \u00e0 un effet antiarythmique de la classe I.<\/strong><\/p>\n

L’inhibition de ce courant est plus importante et plus prolong\u00e9e avec la\u00a0<\/strong>bupivaca\u00efne qu’avec la lidoca\u00efne [31], expliquant en partie la cardiotoxicit\u00e9 plus\u00a0<\/strong>marqu\u00e9e de la bupivaca\u00efne [91, 108]. Clarkson et Hondeghem [31] ont compar\u00e9\u00a0<\/strong>l’effet inhibiteur de la lidoca\u00efne et de la bupivaca\u00efne sur les potentiels d’action\u00a0<\/strong>ventriculaires, en fonction de la fr\u00e9quence de stimulation de la pr\u00e9paration\u00a0<\/strong>tissulaire isol\u00e9e. Le temps de r\u00e9cup\u00e9ration du bloc exerc\u00e9 par la lidoca\u00efne est de\u00a0<\/strong>300 ms. De fait, la lidoca\u00efne n’accro\u00eet son bloc sodique que pour une fr\u00e9quence\u00a0<\/strong>cardiaque sup\u00e9rieure \u00e0 200 battements par minute (bpm). A l’inverse, le temps\u00a0<\/strong>de r\u00e9cup\u00e9ration du bloc exerc\u00e9 par la bupivaca\u00efne est plus prolong\u00e9, atteignant 1\u00a0<\/strong>100 ms. La bupivaca\u00efne exerce donc un bloc phasique \u00e0 partir de 55 bpm. Ceci\u00a0<\/strong>signifie en pratique que le blocage des canaux sodiques induit par la bupivaca\u00efne\u00a0<\/strong>est plus important que celui de la lidoca\u00efne, et ce d’autant plus que la fr\u00e9quence\u00a0<\/strong>cardiaque est plus rapide. Enfin, la bupivaca\u00efne inhibe le courant calcique (effet\u00a0<\/strong>antiarythmique de classe IV) [148] et certains courants potassiques [14, 25, 47, 53].<\/strong><\/p>\n

Les AL sont \u00e9galement de puissants agents inotropes n\u00e9gatifs [59, 99], tout\u00a0<\/strong>particuli\u00e8rement la bupivaca\u00efne et l’\u00e9tidoca\u00efne [99]. Plusieurs m\u00e9canismes\u00a0<\/strong>concourent \u00e0 cet effet m\u00e9canique, dont la baisse de la fr\u00e9quence cardiaque,\u00a0<\/strong>l’effet anticalcique sur la membrane et\/ou sur le r\u00e9ticulum sarcoplasmique et\u00a0<\/strong>surtout un effet d\u00e9couplant sp\u00e9cifique du m\u00e9tabolisme oxydatif mitochondrial,\u00a0<\/strong>responsable d’une inhibition du m\u00e9tabolisme \u00e9nerg\u00e9tique de la cellule\u00a0<\/strong>myocardique [60]. A concentrations identiques, la bupivaca\u00efne d\u00e9prime sept fois\u00a0<\/strong>plus la force contractile que la lidoca\u00efne [40]. L’\u00e9tude comparative des diff\u00e9rents\u00a0<\/strong>AL commercialis\u00e9s en France, \u00e0 dose toxique \u00e9quipotente (lidoca\u00efne : 16 mg\/kg,\u00a0<\/strong>m\u00e9pivaca\u00efne : 12 mg\/kg, \u00e9tidoca\u00efne : 4 et 8 mg\/kg et bupivaca\u00efne : 4 mg\/kg) a\u00a0<\/strong>\u00e9t\u00e9 r\u00e9alis\u00e9e chez le chien anesth\u00e9si\u00e9 [22]. Au plan \u00e9lectrophysiologique, les\u00a0<\/strong>mol\u00e9cules les plus toxiques sont la bupivaca\u00efne et l’\u00e9tidoca\u00efne alors que la\u00a0<\/strong>lidoca\u00efne et la m\u00e9pivaca\u00efne ont peu d’effet. Les effets \u00a0\u00bb fr\u00e9quence d\u00e9pendants \u00a0\u00bb\u00a0<\/strong>sont beaucoup plus marqu\u00e9s avec la bupivaca\u00efne et l’\u00e9tidoca\u00efne. En revanche, la\u00a0<\/strong>chute tensionnelle est beaucoup plus importante avec l’\u00e9tidoca\u00efne et la lidoca\u00efne\u00a0<\/strong>qu’avec la m\u00e9pivaca\u00efne et la bupivaca\u00efne. Enfin, en cas de collapsus induit par la\u00a0<\/strong>lidoca\u00efne, l’effet tachycardisant des cat\u00e9cholamines n’a pas ou peu d’incidence\u00a0<\/strong>sur les voies de conduction. A l’inverse, avec l’\u00e9tidoca\u00efne ou la bupivaca\u00efne, la\u00a0<\/strong>tachycardie induite par les cat\u00e9cholamines aggrave le ralentissement de la\u00a0<\/strong>conduction, favorisant de ce fait la survenue de troubles du rythme et\/ou de la\u00a0<\/strong>conduction.<\/strong><\/p>\n

De nombreux facteurs peuvent aggraver la toxicit\u00e9 cardiaque des AL comme\u00a0<\/strong>l’hypoxie, l’hypercapnie, l’acidose, l’hyperkali\u00e9mie, l’hyponatr\u00e9mie et\u00a0<\/strong>l’hypothermie [19, 57, 67]. De plus, la neurotoxicit\u00e9 des AL influence directement la\u00a0<\/strong>cardiotoxicit\u00e9. En effet, l’application de petites doses de bupivaca\u00efne sur le\u00a0<\/strong>syst\u00e8me nerveux central peut provoquer des dysrythmies ventriculaires et un\u00a0<\/strong>collapsus cardiovasculaire ou, \u00e0 l’inverse, une pouss\u00e9e hypertensive [11]. Les\u00a0<\/strong>m\u00e9dicaments \u00e0 tropisme cardiovasculaire peuvent \u00e9galement aggraver la\u00a0<\/strong>cardiotoxicit\u00e9 des AL. C’est le cas des agents b\u00eatabloquants, des inhibiteurs\u00a0<\/strong>calciques, des antiarythmiques de la classe I et des antid\u00e9presseurs tricycliques\u00a0<\/strong>[46, 56, 83, 151].<\/strong><\/p>\n

La grossesse repr\u00e9sente un contexte particulier et la plupart des accidents\u00a0<\/strong>toxiques rapport\u00e9s dans la litt\u00e9rature sont survenus en milieu obst\u00e9trical.<\/strong><\/p>\n

Exp\u00e9rimentalement, les manifestations cardiotoxiques surviennent pour des taux\u00a0<\/strong>plasmatiques de bupivaca\u00efne plus bas chez la femelle gravide que non gravide.\u00a0<\/strong>Plusieurs m\u00e9canismes sont \u00e9voqu\u00e9s, comme l’hypervascularisation de l’espace\u00a0<\/strong>p\u00e9ridural, la compression de la veine cave par l’ut\u00e9rus gravide, l’augmentation du\u00a0<\/strong>taux de bupivaca\u00efne libre par alt\u00e9ration de la fixation aux prot\u00e9ines s\u00e9riques et la\u00a0<\/strong>sensibilisation du myocarde \u00e0 la bupivaca\u00efne par la progest\u00e9rone [109, 110].<\/strong><\/p>\n

\u00a0<\/strong>Pr\u00e9vention<\/strong><\/p>\n

La plupart des accidents toxiques peuvent \u00eatre pr\u00e9venus par un choix judicieux\u00a0<\/strong>de l’AL, une technique rigoureuse et une surveillance peranesth\u00e9sique \u00e9troite du\u00a0<\/strong>malade.<\/strong><\/p>\n

Pendant longtemps, la pr\u00e9m\u00e9dication par une benzodiaz\u00e9pine a \u00e9t\u00e9\u00a0<\/strong>recommand\u00e9e dans le but de diminuer le risque de convulsions. Cette notion est\u00a0<\/strong>remise en cause [74], car on lui reproche de masquer les premiers signes\u00a0<\/strong>\u00e9vocateurs d’un accident neurologique et de retarder ainsi les premiers gestes\u00a0<\/strong>th\u00e9rapeutiques. De plus, la pr\u00e9m\u00e9dication avec du diaz\u00e9pam augmente les taux\u00a0<\/strong>plasmatiques de bupivaca\u00efne, r\u00e9duit de ce fait la marge de s\u00e9curit\u00e9 de cet AL [68]\u00a0<\/strong>et semble diminuer l’efficacit\u00e9 de la r\u00e9animation en cas d’accident cardiotoxique.<\/strong><\/p>\n

Ceci n’est pas retrouv\u00e9 avec le midazolam [69].<\/strong><\/p>\n

Le choix de l’AL est fondamental. La bupivaca\u00efne doit ainsi \u00eatre d\u00e9finitivement\u00a0<\/strong>proscrite pour la pratique de l’ALRIV. Elle n’apporte en effet aucune am\u00e9lioration\u00a0<\/strong>au plan de la qualit\u00e9 anesth\u00e9sique, mais introduit un risque toxique potentiel\u00a0<\/strong>majeur, en cas de l\u00e2chage accidentel de garrot. Ailleurs, il est pr\u00e9f\u00e9rable d’\u00e9viter\u00a0<\/strong>l’utilisation de bupivaca\u00efne lors de cardiopathies avec troubles de l’excitabilit\u00e9 ou\u00a0<\/strong>de la conduction infrahisienne et lors des traitements par les b\u00eatabloquants ou\u00a0<\/strong>les inhibiteurs calciques. Chez ces malades, la lidoca\u00efne doit toujours \u00eatre choisie\u00a0<\/strong>[46, 56, 57, 83, 151]. La ropivaca\u00efne para\u00eet avoir la m\u00eame efficacit\u00e9, le m\u00eame bloc\u00a0<\/strong>diff\u00e9rentiel et la m\u00eame dur\u00e9e d’action que la bupivaca\u00efne pour une toxicit\u00e9\u00a0<\/strong>moindre [108], mais ces notions demandent \u00e0 \u00eatre confirm\u00e9es exp\u00e9rimentalement\u00a0<\/strong>[43]. Sa toxicit\u00e9 reste n\u00e9anmoins tr\u00e8s sup\u00e9rieure \u00e0 celle de la lidoca\u00efne. Il est\u00a0<\/strong>habituel de pr\u00e9coniser des doses limites maximales d’AL. En fait, le danger r\u00e9side\u00a0<\/strong>avant tout dans la vitesse d’injection et dans la vitesse d’ascension des\u00a0<\/strong>concentrations plasmatiques. La dose importante \u00e0 consid\u00e9rer est donc celle de\u00a0<\/strong>l’injection unique. En pratique, chez l’adulte, on retient les posologies maximales\u00a0<\/strong>de 400 mg pour la lidoca\u00efne et de 150 mg pour la bupivaca\u00efne sans adr\u00e9naline.<\/strong><\/p>\n

Ces valeurs doivent \u00eatre adapt\u00e9es en fonction du site d’injection et du terrain.<\/strong><\/p>\n

L’utilisation d’adjuvants (morphiniques, agonistes alpha-adr\u00e9nergiques…) [21, 23],\u00a0<\/strong>qui vise essentiellement \u00e0 accro\u00eetre la qualit\u00e9 et la dur\u00e9e du bloc sensitif, permet\u00a0<\/strong>de minimiser les effets d\u00e9l\u00e9t\u00e8res potentiels ou av\u00e9r\u00e9s des AL, en r\u00e9duisant la\u00a0<\/strong>dose et\/ou la concentration des diff\u00e9rents agents utilis\u00e9s.<\/strong><\/p>\n

L’int\u00e9r\u00eat des m\u00e9langes d’AL est tr\u00e8s controvers\u00e9 [104]. L’association lidoca\u00efnebupivaca\u00efne\u00a0<\/strong>est souvent utilis\u00e9e dans le but d’acc\u00e9l\u00e9rer l’apparition du bloc\u00a0<\/strong>sensitif et d’am\u00e9liorer la qualit\u00e9 du bloc moteur de la bupivaca\u00efne. La toxicit\u00e9 de\u00a0<\/strong>l’association \u00e9tidoca\u00efne-bupivaca\u00efne, \u00e9galement propos\u00e9e, n’est pas document\u00e9e,\u00a0<\/strong>mais on en pressent ais\u00e9ment la gravit\u00e9 en cas d’injection intravasculaire. En fait,\u00a0<\/strong>la toxicit\u00e9 des m\u00e9langes d’AL s’exerce de mani\u00e8re additive [107]. Si l’utilisation\u00a0<\/strong>d’un m\u00e9lange lidoca\u00efne-bupivaca\u00efne consiste \u00e0 ajouter une quantit\u00e9\u00a0<\/strong>suppl\u00e9mentaire de lidoca\u00efne \u00e0 la dose de bupivaca\u00efne initialement pr\u00e9vue pour\u00a0<\/strong>\u00eatre donn\u00e9e seule, l’int\u00e9r\u00eat d’un tel m\u00e9lange n’est \u00e9vident ni en termes\u00a0<\/strong>d’efficacit\u00e9, ni en termes de s\u00e9curit\u00e9 [101]. A l’inverse, si l’on administre un\u00a0<\/strong>m\u00e9lange contenant moiti\u00e9 moins de lidoca\u00efne et de bupivaca\u00efne que la solution\u00a0<\/strong>pure de l’une ou de l’autre, la s\u00e9curit\u00e9 est probablement accrue puisque l’on\u00a0<\/strong>n’administre que la moiti\u00e9 de la dose originelle de bupivaca\u00efne.<\/strong><\/p>\n

Enfin, le bon sens impose de ne jamais d\u00e9roger \u00e0 un certain nombre de r\u00e8gles\u00a0<\/strong>simples lors de la r\u00e9alisation d’une anesth\u00e9sie locor\u00e9gionale. Un test d’aspiration,\u00a0<\/strong>destin\u00e9 \u00e0 v\u00e9rifier l’absence d’effraction vasculaire, doit \u00eatre r\u00e9alis\u00e9 avant toute\u00a0<\/strong>injection ou r\u00e9injection d’AL. La pratique de la dose-test, \u00e0 l’aide de 3 \u00e0 4 mL de\u00a0<\/strong>lidoca\u00efne adr\u00e9nalin\u00e9e, doit de m\u00eame \u00eatre syst\u00e9matique. Il existe n\u00e9anmoins des\u00a0<\/strong>faux n\u00e9gatifs [23] chez l’enfant comme chez l’adulte. Il convient donc, m\u00eame si la\u00a0<\/strong>dose-test est n\u00e9gative, d’injecter lentement l’AL [33]. Enfin, la mise en place d’une\u00a0<\/strong>voie veineuse p\u00e9riph\u00e9rique et de moyens de surveillance adapt\u00e9s est\u00a0<\/strong>recommand\u00e9e avant toute anesth\u00e9sie locor\u00e9gionale, comprenant une surveillance\u00a0<\/strong>\u00e9lectrocardioscopique, une mesure non invasive de la pression art\u00e9rielle et une\u00a0<\/strong>oxym\u00e9trie de pouls. Un mat\u00e9riel complet de r\u00e9animation respiratoire et\u00a0<\/strong>circulatoire doit \u00eatre pr\u00eat \u00e0 l’emploi, \u00e0 port\u00e9e de main imm\u00e9diate de\u00a0<\/strong>l’anesth\u00e9siste. Lors de l’injection, l’anesth\u00e9siste doit garder le contact verbal\u00a0<\/strong>avec le malade de fa\u00e7on \u00e0 d\u00e9tecter imm\u00e9diatement les signes pr\u00e9monitoires d’un\u00a0<\/strong>accident, en particulier neurologique. La surveillance doit rester \u00e9troite pendant\u00a0<\/strong>1 heure apr\u00e8s cette injection, dur\u00e9e qui ne pr\u00e9juge pas des imp\u00e9ratifs de\u00a0<\/strong>surveillance li\u00e9s au bloc nerveux proprement dit.<\/strong><\/p>\n

Traitement<\/strong><\/p>\n

En cas de bradycardie avec \u00e9largissement des complexes QRS, l’acc\u00e9l\u00e9ration du\u00a0<\/strong>rythme cardiaque par stimulation \u00e9lectrique ou par les cat\u00e9cholamines n’est pas\u00a0<\/strong>recommand\u00e9e. En effet, le ralentissement de la conduction est potentiellement\u00a0<\/strong>aggrav\u00e9 par l’acc\u00e9l\u00e9ration de la fr\u00e9quence cardiaque, favorisant ainsi les\u00a0<\/strong>tachycardies par r\u00e9entr\u00e9e [43]. L’atropine semble toutefois pouvoir \u00eatre utilis\u00e9e\u00a0<\/strong>car elle n’aggrave pas exp\u00e9rimentalement les troubles conductifs li\u00e9s \u00e0\u00a0<\/strong>l’administration de bupivaca\u00efne [45]. En pr\u00e9sence de troubles du rythme\u00a0<\/strong>ventriculaire, l’association lidoca\u00efne-choc \u00e9lectrique externe a \u00e9t\u00e9 propos\u00e9e [39],\u00a0<\/strong>mais il ne para\u00eet cependant gu\u00e8re logique d’administrer une substance qui agit\u00a0<\/strong>sur les m\u00eames r\u00e9cepteurs que la bupivaca\u00efne. Cette opinion est corrobor\u00e9e par\u00a0<\/strong>les travaux de Kasten et Martin [89] qui montrent que le br\u00e9tylium est plus\u00a0<\/strong>efficace que la lidoca\u00efne lors de tachycardies ventriculaires provoqu\u00e9es par\u00a0<\/strong>stimulation ventriculaire chez le chien anesth\u00e9si\u00e9 intoxiqu\u00e9 par la bupivaca\u00efne.<\/strong><\/p>\n

La clonidine (0,01 mg\/kg), inject\u00e9e en 1 minute chez le chien anesth\u00e9si\u00e9,\u00a0<\/strong>atropin\u00e9, et intoxiqu\u00e9 \u00e0 la bupivaca\u00efne, r\u00e9duit le ralentissement de la conduction\u00a0<\/strong>dans le syst\u00e8me His-Purkinje et les ventricules. Ceci constitue une alternative\u00a0<\/strong>originale et int\u00e9ressante, mais qui reste pour l’heure du domaine exp\u00e9rimental,\u00a0<\/strong>dans le traitement des troubles conductifs induits par des doses toxiques de\u00a0<\/strong>bupivaca\u00efne [42]. La d\u00e9pression de la contractilit\u00e9 peut \u00eatre trait\u00e9e par l’apport de\u00a0<\/strong>cat\u00e9cholamines. L’adr\u00e9naline a \u00e9t\u00e9 propos\u00e9e, mais elle induit une tachycardie qui<\/strong>peut aggraver les troubles de la conduction et, \u00e0 l’extr\u00eame, entra\u00eener une\u00a0<\/strong>fibrillation ventriculaire. En cas d’arr\u00eat cardiaque, elle reste toutefois la drogue\u00a0<\/strong>de choix. Dans tous les autres cas, la dobutamine est plus indiqu\u00e9e car moins\u00a0<\/strong>tachycardisante. Exp\u00e9rimentalement, chez le chien anesth\u00e9si\u00e9 et intoxiqu\u00e9 par la\u00a0<\/strong>bupivaca\u00efne, la dobutamine (5 \u03bcg\/kg\/min) r\u00e9tablit l’h\u00e9modynamique sans\u00a0<\/strong>aggraver les troubles de la conduction. L’association exp\u00e9rimentale clonidinedobutamine\u00a0<\/strong>para\u00eet donc tr\u00e8s int\u00e9ressante [42]. Deux travaux exp\u00e9rimentaux\u00a0<\/strong>r\u00e9cents ont enfin montr\u00e9 que l’amrinone, inhibiteur des phosphodiest\u00e9rases,\u00a0<\/strong>pouvait repr\u00e9senter une alternative [96] car cet agent s’av\u00e8re plus efficace que\u00a0<\/strong>l’adr\u00e9naline lors d’un accident cardiotoxique [137]. D’autres alternatives ont \u00e9t\u00e9\u00a0<\/strong>test\u00e9es exp\u00e9rimentalement, comme l’utilisation des agonistes potassiques [47].<\/strong><\/p>\n

En r\u00e9sum\u00e9, le traitement de l’accident toxique doit \u00eatre st\u00e9r\u00e9otyp\u00e9 et mis en\u00a0<\/strong>oeuvre sans d\u00e9lais. Dans tous les cas, il faut oxyg\u00e9ner au masque\u00a0<\/strong>imm\u00e9diatement. S’il s’agit d’un accident \u00e0 la lidoca\u00efne, les convulsions c\u00e8dent\u00a0<\/strong>souvent spontan\u00e9ment et l’usage d’une benzodiaz\u00e9pine, sans \u00eatre obligatoire,\u00a0<\/strong>peut \u00eatre propos\u00e9. A l’inverse, lors d’un accident \u00e0 la bupivaca\u00efne, il faut faire\u00a0<\/strong>c\u00e9der au plus vite les convulsions. Le thiopental, associ\u00e9 \u00e9ventuellement \u00e0 la\u00a0<\/strong>succinylcholine, permet \u00e0 la fois de traiter les convulsions et d’intuber, puis de\u00a0<\/strong>ventiler le patient.<\/strong><\/p>\n

Le traitement symptomatique de l’accident cardiaque peut \u00eatre r\u00e9sum\u00e9 de la\u00a0<\/strong>mani\u00e8re suivante :\u00a0<\/strong>en pr\u00e9sence d’une bradycardie ou d’une tachycardie bien tol\u00e9r\u00e9e au plan\u00a0<\/strong>h\u00e9modynamique : \u00a0\u00bb surveillance arm\u00e9e \u00a0\u00bb ;\u00a0<\/strong>en cas de fibrillation ventriculaire ou de tachycardie mal tol\u00e9r\u00e9e : choc\u00a0<\/strong>\u00e9lectrique externe ; en cas d’\u00e9chec : br\u00e9tylium [89], diph\u00e9nylhydanto\u00efne\u00a0<\/strong>[103] ou clonidine [42] ;\u00a0<\/strong>en fonction de l’\u00e9tat h\u00e9modynamique : administration continue de\u00a0<\/strong>dobutamine [42] ou d’amrinone [137] ;\u00a0<\/strong>en pr\u00e9sence d’un collapsus cardiocirculatoire : dobutamine,\u00a0<\/strong>\u00e9ventuellement associ\u00e9e \u00e0 la clonidine si des troubles conductifs\u00a0<\/strong>coexistent.<\/strong><\/p>\n

L’adr\u00e9naline, associ\u00e9e aux autres manoeuvres de r\u00e9animation cardiaque et\u00a0<\/strong>respiratoire, doit \u00eatre r\u00e9serv\u00e9e aux cas d’asystolie ou de dissociation\u00a0<\/strong>\u00e9lectrom\u00e9canique.<\/strong><\/p>\n

CONCLUSION<\/strong><\/p>\n

\u00a0<\/strong>En pratique anesth\u00e9sique quotidienne, les anesth\u00e9siques locaux employ\u00e9s\u00a0<\/strong>appartiennent essentiellement \u00e0 la cat\u00e9gorie des aminoamides, tandis que les\u00a0<\/strong>aminoesters restent peu utilis\u00e9s par les anesth\u00e9sistes fran\u00e7ais. Le choix rationnel\u00a0<\/strong>du produit adapt\u00e9 et de ses modalit\u00e9s d’utilisation (concentration, dose totale,<\/strong>adjuvants…) permet de moduler l’effet anesth\u00e9sique local aux besoins\u00a0<\/strong>anesth\u00e9siques et\/ou analg\u00e9siques. L’existence d’effets adverses et de\u00a0<\/strong>complications potentielles, tout particuli\u00e8rement d’accidents cardiotoxiques aux\u00a0<\/strong>cons\u00e9quences g\u00e9n\u00e9ralement dramatiques, doit inciter \u00e0 une utilisation raisonn\u00e9e\u00a0<\/strong>et rigoureuse des anesth\u00e9siques locaux, sans jamais d\u00e9roger aux imp\u00e9ratifs de\u00a0<\/strong>pr\u00e9vention des complications et de surveillance des malades. Les\u00a0<\/strong>d\u00e9veloppements actuels de la recherche et les efforts de l’industrie\u00a0<\/strong>pharmaceutique portent sur la mise sur le march\u00e9 d’agents moins toxiques et\u00a0<\/strong>d’action rapide et\/ou prolong\u00e9e. En ce sens, l’actualit\u00e9 repose sur le\u00a0<\/strong>d\u00e9veloppement d’agents de toxicit\u00e9 moindre (L-bupivaca\u00efne…), tandis que des\u00a0<\/strong>perspectives d’avenir int\u00e9ressantes pourraient voir le jour avec des formulations\u00a0<\/strong>gal\u00e9niques originales (AL encapsul\u00e9s…) et le d\u00e9veloppement de mol\u00e9cules\u00a0<\/strong>associant des effets anesth\u00e9siques locaux \u00e0 des effets de type\u00a0<\/strong>morphinomim\u00e9tique.<\/strong><\/p>\n

R\u00e9f\u00e9rences<\/strong><\/p>\n

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Les effets adverses des AL sont principalement des effets neurotoxiques et\/ou\u00a0cardiotoxiques. Des r\u00e9actions de type anaphylactique ou anaphylacto\u00efde ont plus\u00a0rarement \u00e9t\u00e9 rapport\u00e9es [61]. Toxicit\u00e9 locale La toxicit\u00e9 des aminoesters, notamment de la chloroproca\u00efne, semble due \u00e0 la\u00a0pr\u00e9sence de m\u00e9tabisulfite, utilis\u00e9 comme conservateur. Employ\u00e9s \u00e0 fortes concentrations, les AL de type aminoamide ont un effet\u00a0myotoxique et […]<\/p>\n","protected":false},"author":8,"featured_media":3261,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[56],"tags":[],"class_list":["post-3968","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-biologie-fr"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/3968","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/8"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=3968"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/3968\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":3969,"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/3968\/revisions\/3969"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/3261"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=3968"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=3968"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=3968"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}