{"id":4083,"date":"2017-01-11T17:58:19","date_gmt":"2017-01-11T17:58:19","guid":{"rendered":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/?p=4083"},"modified":"2017-01-11T17:58:19","modified_gmt":"2017-01-11T17:58:19","slug":"rhabdomyolyses-traumatiques-et-non-traumatiques","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/rhabdomyolyses-traumatiques-et-non-traumatiques\/","title":{"rendered":"Rhabdomyolyses traumatiques et non traumatiques"},"content":{"rendered":"
T. Geeraerts, S. Pajot, B. Vigu\u00e9<\/strong><\/div>\n
La lyse des cellules musculaires stri\u00e9es (ou rhabdomyolyse) peut survenir dans toutes les situations\u00a0<\/strong>d\u2019inad\u00e9quation entre les apports et les besoins m\u00e9taboliques musculaires, ou lors d\u2019une toxicit\u00e9\u00a0<\/strong>musculaire directe li\u00e9e \u00e0 un toxique. L\u2019afflux massif de calcium dans le secteur intracellulaire est\u00a0<\/strong>responsable d\u2019une grande partie des \u00e9v\u00e9nements cellulaires conduisant \u00e0 la lyse des myocytes. Les\u00a0<\/strong>rhabdomyolyses traumatiques peuvent s\u2019observer lors de catastrophes et conduire \u00e0 une gestion difficile\u00a0<\/strong>d\u2019un afflux massif de victimes. Les effets secondaires des m\u00e9dicaments sont responsables de la plupart des\u00a0<\/strong>rhabdomyolyses non traumatiques. Les rhabdomyolyses sont mises en cause dans la survenue d\u2019environ\u00a0<\/strong>10%des cas d\u2019insuffisance r\u00e9nale aigu\u00eb, dont la physiopathologie est multiple : hypoperfusion r\u00e9nale li\u00e9e\u00a0<\/strong>principalement \u00e0 une hypovol\u00e9mie, hypoxie de la m\u00e9dullaire r\u00e9nale responsable d\u2019une n\u00e9crose tubulaire\u00a0<\/strong>aigu\u00eb, obstruction des tubules r\u00e9naux par des cristaux de myoglobine et d\u2019acide urique, et stase\u00a0<\/strong>endolumimale li\u00e9e \u00e0 la diur\u00e8se faible favorisant la pr\u00e9cipitation de la myoglobine.<\/strong><\/div>\n
Le traitement des\u00a0<\/strong>rhabdomyolyses est bas\u00e9 sur la pr\u00e9vention de l\u2019insuffisance r\u00e9nale aigu\u00eb et la correction des d\u00e9sordres\u00a0<\/strong>m\u00e9taboliques (hyperkali\u00e9mie, acidose m\u00e9tabolique).<\/strong><\/div>\n
La pierre angulaire est l\u2019optimisation de la diur\u00e8se et\u00a0<\/strong>l\u2019alcalinisation des urines. Ces objectifs peuvent \u00eatre atteints gr\u00e2ce \u00e0 un remplissage vasculaire.<\/strong><\/div>\n
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\u00a0<\/strong><\/div>\n
Mots cl\u00e9s\u00a0: Rhabdomyolyse ; Crush syndrome ; Myoglobine ; Cr\u00e9atine phosphokinase ;\u00a0<\/strong>Insuffisance r\u00e9nale aigu\u00eb<\/strong><\/div>\n
Introduction:<\/strong><\/em><\/div>\n
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Le terme rhabdomyolyse, issu du grec rhabdos (raie, strie),\u00a0<\/strong>mus (muscle) et lusis (dissolution), correspond \u00e0 un syndrome\u00a0<\/strong>clinique non sp\u00e9cifique associant la destruction des cellules\u00a0<\/strong>musculaires des muscles stri\u00e9s et la lib\u00e9ration dans le sang des\u00a0<\/strong>prot\u00e9ines musculaires (cr\u00e9atine phosphokinase [CPK] et myoglobine)\u00a0<\/strong>[1, 2].<\/strong><\/div>\n
La publication \u00ab historique \u00bb de Bywaters et Beall\u00a0<\/strong>durant la seconde guerre mondiale apr\u00e8s les bombardements\u00a0<\/strong>allemands sur Londres permettait de d\u00e9crire des l\u00e9sions d\u2019\u00e9crasement\u00a0<\/strong>ou crush syndrome compliqu\u00e9es d\u2019insuffisances r\u00e9nales\u00a0<\/strong>aigu\u00ebs mortelles [3]. La responsabilit\u00e9 du passage r\u00e9nal de la\u00a0<\/strong>myoglobine (ou myoglobinurie) dans ces complications r\u00e9nales\u00a0<\/strong>est aujourd\u2019hui clairement \u00e9tablie.<\/strong><\/div>\n
Classiquement, on distingue les rhabdomyolyses selon leur\u00a0<\/strong>caract\u00e8re traumatique ou non. Cependant, toute situation \u00e0\u00a0<\/strong>l\u2019origine d\u2019un d\u00e9s\u00e9quilibre entre apport et besoin m\u00e9taboliques\u00a0<\/strong>des cellules musculaires peut \u00eatre \u00e0 l\u2019origine d\u2019une\u00a0<\/strong>rhabdomyolyse.<\/strong><\/div>\n
\u00a0<\/strong><\/div>\n
Physiopathologie<\/strong><\/div>\n
En condition ana\u00e9robie (comme lors de l\u2019effort musculaire\u00a0<\/strong>intense ou lors de l\u2019isch\u00e9mie musculaire), le fonctionnement\u00a0<\/strong>mitochondrial est alt\u00e9r\u00e9 et la phosphorylation oxydative n\u2019est\u00a0<\/strong>plus possible [4]. Seule la glycolyse permet la production de deux\u00a0<\/strong>mol\u00e9cules d\u2019ad\u00e9nosine triphosphate (ATP). Cette production\u00a0<\/strong>\u00e9nerg\u00e9tique est tr\u00e8s insuffisante pour permettre le maintien de\u00a0<\/strong>l\u2019hom\u00e9ostasie cellulaire. La cellule musculaire stri\u00e9e poss\u00e8de\u00a0<\/strong>toutefois des r\u00e9serves en ATP stock\u00e9es gr\u00e2ce \u00e0 une enzyme\u00a0<\/strong>pr\u00e9sente en quantit\u00e9 importante dans les muscles : la CPK, la\u00a0<\/strong>fraction MM correspondant \u00e0 l\u2019isoforme musculaire. Cette\u00a0<\/strong>enzyme d\u2019environ 84 000 daltons permet la transformation\u00a0r\u00e9versible d\u2019ad\u00e9nosine diphosphate (ADP) en ATP par l\u2019interm\u00e9diaire\u00a0<\/strong>de la production de cr\u00e9atine (Fig. 1). Ainsi, la consommation\u00a0<\/strong>massive d\u2019ATP rendue n\u00e9cessaire par l\u2019effort musculaire est\u00a0<\/strong>possible gr\u00e2ce \u00e0 l\u2019adaptation du d\u00e9bit sanguin local, mais aussi\u00a0<\/strong>par la possibilit\u00e9 d\u2019utiliser ces r\u00e9serves d\u2019ATP produites au repos\u00a0<\/strong>et stock\u00e9es par l\u2019action des CPK.<\/strong><\/div>\n
L\u2019hom\u00e9ostasie calcique primordiale pour la relaxation musculaire\u00a0<\/strong>peut \u00eatre perturb\u00e9e en cas de d\u00e9faut entre la production\u00a0<\/strong>(ou le stockage) et la consommation en ATP. Une production\u00a0<\/strong>r\u00e9duite d\u2019ATP (par d\u00e9faut d\u2019apport, par d\u00e9couplage de la\u00a0<\/strong>phosphorylation oxydative ou par perturbation du potentiel de\u00a0<\/strong>membrane mitochondrial) ou une consommation \u00e9nerg\u00e9tique\u00a0<\/strong>excessive lors d\u2019un effort prolong\u00e9 conduisent \u00e0 un cercle\u00a0<\/strong>vicieux dont le point central est l\u2019entr\u00e9e calcique excessive vers\u00a0<\/strong>le milieu intracellulaire.<\/strong><\/div>\n
Cette entr\u00e9e excessive de calcium\u00a0<\/strong>cons\u00e9cutive \u00e0 la faillite \u00e9nerg\u00e9tique conduit \u00e0 l\u2019activation de\u00a0<\/strong>prot\u00e9ines musculaires et \u00e0 l\u2019absence de relaxation (crampes\u00a0<\/strong>musculaires), augmentant la consommation en \u00e9nergie. Les\u00a0<\/strong>\u00e9v\u00e9nements cellulaires communs aux diff\u00e9rentes causes de lyse\u00a0<\/strong>musculaire (ou rhabdomyolyse) sont les perturbations du\u00a0<\/strong>fonctionnement du sarcolemme, conduisant \u00e0 une augmentation\u00a0<\/strong>du calcium intracellulaire et \u00e0 une interaction pathologique\u00a0<\/strong>entre actine et myosine.<\/strong><\/div>\n
Par ailleurs, l\u2019entr\u00e9e intracellulaire\u00a0<\/strong>excessive de calcium active des prot\u00e9ases d\u00e9pendantes du\u00a0<\/strong>calcium et diff\u00e9rentes phosphorylations conduisant \u00e0 la destruction\u00a0<\/strong>des myofibrilles, du cytosquelette et des prot\u00e9ines\u00a0<\/strong>membranaires, et \u00e0 la lyse cellulaire musculaire [5]. On observe\u00a0<\/strong>\u00e9galement l\u2019activation de la phospholipase A2 entra\u00eenant une\u00a0<\/strong>production de leucotri\u00e8nes et de prostaglandines. De plus, il\u00a0<\/strong>existe une production importante de radicaux libres qui pourrait<\/strong>participer \u00e0 la destruction cellulaire [6].<\/strong><\/div>\n
\u00a0<\/strong>Les cellules endoth\u00e9liales\u00a0<\/strong>endommag\u00e9es entra\u00eenent une accumulation de<\/strong><\/div>\n
polynucl\u00e9aires\u00a0<\/strong>neutrophiles activ\u00e9s qui amplifient les dommages cellulaires en\u00a0<\/strong>lib\u00e9rant des prot\u00e9ases et des radicaux libres [7].<\/strong><\/div>\n
Si le primum movens de la rhabdomyolyse est l\u2019isch\u00e9mie (ou\u00a0<\/strong>l\u2019hypoxie) cellulaire, on sait aujourd\u2019hui que les dommages\u00a0<\/strong>tissulaires sont fortement aggrav\u00e9s lors de la reperfusion\u00a0<\/strong>musculaire, cr\u00e9ant ainsi des l\u00e9sions d\u2019isch\u00e9mie-reperfusion [8].<\/strong><\/div>\n
La\u00a0<\/strong>reperfusion s\u2019accompagne d\u2019une production massive d\u2019esp\u00e8ces\u00a0<\/strong>radicalaires de l\u2019oxyg\u00e8ne et de leurs effets toxiques [7]. Par\u00a0<\/strong>ailleurs, lors de la reperfusion, les cellules endoth\u00e9liales endommag\u00e9es\u00a0<\/strong>par l\u2019isch\u00e9mie sont responsables d\u2019une fixation et d\u2019une<\/strong>activation majeure des polynucl\u00e9aires neutrophiles et d\u2019une\u00a0<\/strong>augmentation de la perm\u00e9abilit\u00e9 capillaire aggravant l\u2019oed\u00e8me\u00a0<\/strong>tissulaire. Ces ph\u00e9nom\u00e8nes conduisent \u00e0 une activation de\u00a0<\/strong>l\u2019inflammation et \u00e0 des microthromboses diffuses compromettant\u00a0<\/strong>d\u2019autant la perfusion tissulaire [9].<\/strong><\/div>\n
\n
OEd\u00e8me cellulaire et syndrome des loges<\/strong><\/div>\n
En cas de faillite \u00e9nerg\u00e9tique, on observe une d\u00e9faillance des\u00a0<\/strong>pompes Na\/K\/ATPases des cellules musculaires conduisant \u00e0 une\u00a0<\/strong>entr\u00e9e massive intracellulaire de sodium, et donc d\u2019eau, et \u00e0 un\u00a0<\/strong>oed\u00e8me cellulaire. L\u2019augmentation de la perm\u00e9abilit\u00e9 capillaire\u00a0<\/strong>participe \u00e9galement \u00e0 la cr\u00e9ation d\u2019un oed\u00e8me interstitiel. La\u00a0<\/strong>s\u00e9questration liquidienne dans les muscles peut \u00eatre majeure\u00a0<\/strong>(jusqu\u2019\u00e0 10 litres) et conduire \u00e0 une hypovol\u00e9mie. Du fait de\u00a0<\/strong>l\u2019enveloppement des muscles par des apon\u00e9vroses peu extensibles,\u00a0<\/strong>toute augmentation importante du volume musculaire va\u00a0<\/strong>se traduire par une augmentation de la pression. Ainsi, l\u2019hyperpression\u00a0<\/strong>tissulaire peut conduire \u00e0 un syndrome des loges.<\/strong><\/div>\n
Lorsque cette pression atteint 30 mmHg, la perfusion musculaire\u00a0<\/strong>est compromise, et l\u2019isch\u00e9mie tissulaire survient, aggravant\u00a0<\/strong>la rhabdomyolyse [10].<\/strong><\/div>\n
R\u00f4le du potassium<\/strong><\/div>\n
Le d\u00e9ficit en potassium augmente le risque de d\u00e9velopper une\u00a0<\/strong>rhabdomyolyse non traumatique [11] et les manifestations\u00a0<\/strong>musculaires sont fr\u00e9quentes en cas d\u2019hypokali\u00e9mie chronique.<\/strong><\/div>\n
L\u2019hypokali\u00e9mie entra\u00eene une d\u00e9polarisation de la cellule\u00a0<\/strong>musculaire qui pourrait participer aux l\u00e9sions cellulaires. D\u2019autre\u00a0<\/strong>part, la vasodilatation des art\u00e9rioles musculaires, dont le but est\u00a0<\/strong>d\u2019augmenter les apports \u00e9nerg\u00e9tiques en r\u00e9ponse \u00e0 une\u00a0<\/strong>demande accrue, d\u00e9pend principalement de la lib\u00e9ration de\u00a0<\/strong>potassium [12].<\/strong><\/div>\n
En cas d\u2019hypokali\u00e9mie, cette adaptation du d\u00e9bit\u00a0<\/strong>sanguin local n\u2019est pas optimale et pourrait conduire \u00e0 une\u00a0<\/strong>isch\u00e9mie musculaire.<\/strong><\/div>\n
Par ailleurs, l\u2019hypokali\u00e9mie perturbe\u00a0<\/strong>l\u2019utilisation de l\u2019\u00e9nergie par la cellule en diminuant la r\u00e9ponse\u00a0<\/strong>\u00e0 l\u2019insuline et l\u2019utilisation des r\u00e9serves glucidiques musculaires.<\/strong><\/div>\n
Tous ces ph\u00e9nom\u00e8nes conduisent \u00e0 la lyse cellulaire et \u00e0 la\u00a0<\/strong>lib\u00e9ration dans le sang du contenu des cellules musculaires.<\/strong><\/div>\n
\u00c9tiologie<\/strong><\/div>\n
Toutes les situations o\u00f9 les apports \u00e9nerg\u00e9tiques musculaires\u00a0<\/strong>sont insuffisants sont \u00e0 risque de rhabdomyolyse. Tr\u00e8s souvent,\u00a0<\/strong>les rhabdomyolyses traumatiques surviennent dans un contexte\u00a0<\/strong>associant une diminution des apports<\/strong>(choc, hypotension,\u00a0<\/strong>hypovol\u00e9mie) et une augmentation de la pression des loges\u00a0<\/strong>musculaires (oed\u00e8me traumatique, compression prolong\u00e9e).<\/strong><\/div>\n
Parmi les causes non traumatiques, la principale est une toxicit\u00e9\u00a0<\/strong>musculaire directe, comme dans les intoxications alcooliques,\u00a0<\/strong>survenant parfois sur un terrain pr\u00e9dispos\u00e9. Le Tableau 1 r\u00e9sume\u00a0<\/strong>les principales causes de rhabdomyolyse. Il faut toutefois\u00a0<\/strong>souligner que des facteurs \u00e9tiologiques multiples sont retrouv\u00e9s\u00a0<\/strong>dans environ 50 % des cas [13].<\/strong><\/div>\n
Traumatisme et compression<\/strong><\/div>\n
Les rhabdomyolyses (et leurs cons\u00e9quences m\u00e9taboliques)\u00a0<\/strong>sont une cause majeure de d\u00e9c\u00e8s de victimes d\u2019\u00e9crasements lors\u00a0<\/strong>de tremblements de terre, d\u2019actes terroristes ou d\u2019accidents de la\u00a0<\/strong>voie publique. Les l\u00e9sions isch\u00e9miques musculaires induites par\u00a0<\/strong>la compression s\u2019ajoutent aux l\u00e9sions tissulaires li\u00e9es directement\u00a0<\/strong>au traumatisme. Ces \u00e9crasements musculaires sont\u00a0<\/strong>\u00e9galement possibles lors de comas prolong\u00e9s avec position\u00a0<\/strong>vicieuse ou lors d\u2019une anesth\u00e9sie g\u00e9n\u00e9rale de longue dur\u00e9e. La\u00a0<\/strong>position de lithotomie et le d\u00e9cubitus lat\u00e9ral prolong\u00e9 sont par\u00a0<\/strong>exemple des causes bien document\u00e9es de rhabdomyolyse\u00a0<\/strong>postop\u00e9ratoire [5, 14]. Ces positions peuvent participer \u00e0 la\u00a0<\/strong>compression musculaire et \u00e0 l\u2019apparition de l\u00e9sions par augmentation\u00a0<\/strong>de la pression locale et par baisse du retour veineux.<\/strong><\/div>\n
L\u2019ob\u00e9sit\u00e9 semble \u00eatre un facteur de risque important de rhabdomyolyse\u00a0<\/strong>p\u00e9riop\u00e9ratoire.<\/strong><\/div>\n
L\u2019association d\u2019une chirurgie longue\u00a0<\/strong>(plus de 5 heures) avec une posture favorisant les compressions\u00a0<\/strong>musculaires chez un ob\u00e8se morbide (indice de masse corporelle\u00a0<\/strong>sup\u00e9rieur \u00e0 40 kg\/m2) doit donc faire rechercher syst\u00e9matiquement\u00a0<\/strong>la rhabdomyolyse postop\u00e9ratoire [15]. L\u2019hypovol\u00e9mie, le\u00a0<\/strong>diab\u00e8te et l\u2019hypertension semblent \u00eatre \u00e9galement des facteurs\u00a0<\/strong>favorisants [14]. C\u2019est lors de la reperfusion musculaire (lev\u00e9e de\u00a0<\/strong>la compression externe) et dans les heures qui suivent que le\u00a0<\/strong>risque d\u2019apparition d\u2019un syndrome m\u00e9tabolique (hyperkali\u00e9mie,\u00a0<\/strong>hypocalc\u00e9mie, acidose m\u00e9tabolique) est important.<\/strong><\/div>\n
Isch\u00e9mie et hypoxie musculaire<\/strong><\/div>\n
Les \u00e9tats de choc peuvent entra\u00eener, par diminution de la\u00a0<\/strong>pression art\u00e9rielle, une diminution de la pression de perfusion\u00a0<\/strong>musculaire et compromettre la vascularisation tissulaire. De\u00a0<\/strong>plus, une atteinte de la microcirculation est fr\u00e9quente dans ces\u00a0<\/strong>\u00e9tats de choc. Des isch\u00e9mies musculaires locales sont possibles,\u00a0<\/strong>par exemple lors de clampages vasculaires ou de garrots prolong\u00e9s,\u00a0<\/strong>de thrombose art\u00e9rielle, ou lors des crises vaso-occlusives\u00a0<\/strong>des dr\u00e9panocytaires. De m\u00eame, lors des troubles de l\u2019utilisation\u00a0p\u00e9riph\u00e9rique de l\u2019oxyg\u00e8ne, comme les intoxications au\u00a0<\/strong>monoxyde de carbone ou aux cyanures, une hypoxie tissulaire\u00a0<\/strong>musculaire peut survenir et conduire \u00e0 une rhabdomyolyse\u00a0<\/strong>s\u00e9v\u00e8re.<\/strong><\/div>\n
Rhabdomyolyses d\u2019effort<\/strong><\/div>\n
Les rhabdomyolyses d\u2019exercice sont fr\u00e9quentes. Elles surviennent\u00a0<\/strong>lors d\u2019efforts prolong\u00e9s et sont souvent associ\u00e9es \u00e0 une\u00a0<\/strong>d\u00e9shydratation li\u00e9e \u00e0 une chaleur importante [16]. Les circonstances\u00a0<\/strong>de survenue habituelles sont le marathon et les exercices\u00a0<\/strong>militaires prolong\u00e9s. Il existe des professions \u00e0 risque comme les\u00a0<\/strong>ouvriers du b\u00e2timent ou les gar\u00e7ons de caf\u00e9 travaillant l\u2019\u00e9t\u00e9 sous\u00a0<\/strong>de fortes chaleurs. Le coup de chaleur d\u2019exercice est une entit\u00e9\u00a0<\/strong>particuli\u00e8re associant hyperthermie, enc\u00e9phalopathie et faiblesse\u00a0<\/strong>musculaire li\u00e9e \u00e0 une rhabdomyolyse. La production de chaleur\u00a0<\/strong>est principalement endog\u00e8ne. Une activation du syst\u00e8me\u00a0<\/strong>immunitaire est probable, et peut conduire \u00e0 une \u00e9volution vers\u00a0<\/strong>la d\u00e9faillance multivisc\u00e9rale avec coagulation intravasculaire\u00a0<\/strong>diss\u00e9min\u00e9e et \u00e9ventuellement le d\u00e9c\u00e8s [17].<\/strong><\/div>\n
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Rhabdomyolyses li\u00e9es aux infections<\/strong><\/div>\n
Les infections bact\u00e9riennes, virales ou parasitaires peuvent\u00a0<\/strong>causer des rhabdomyolyses s\u00e9v\u00e8res. Certains bacilles \u00e0 Gram\u00a0n\u00e9gatif poss\u00e8dent une toxicit\u00e9 musculaire directe. Des microorganismes\u00a0<\/strong>comme Clostridium peuvent produire une toxine\u00a0<\/strong>ayant une toxicit\u00e9 musculaire directe, et des cytokines comme\u00a0<\/strong>l\u2019interleukine-1 peuvent entra\u00eener une prot\u00e9olyse musculaire.<\/strong><\/div>\n
Les infection \u00e0 Haemophilus influenzae A et B, les l\u00e9gionelloses,\u00a0<\/strong>les salmonelloses et les infections \u00e0 streptocoques sont des\u00a0<\/strong>causes classiques de rhabdomyolyse [18]. Par ailleurs, l\u2019infection\u00a0<\/strong>par le virus de l\u2019immunod\u00e9ficience humaine peut \u00e9galement\u00a0<\/strong>\u00eatre responsable de rhabdomyolyse lors de la s\u00e9roconversion ou\u00a0<\/strong>lors de stades \u00e9volu\u00e9s de la maladie avec apparition d\u2019infections\u00a0<\/strong>intercurrentes [18]. La toxicit\u00e9 musculaire des antir\u00e9troviraux\u00a0<\/strong>comme l\u2019azathioprine est \u00e9galement possible, tout comme une\u00a0<\/strong>toxicit\u00e9 musculaire d\u2019origine immunologique.<\/strong><\/div>\n
Rhabdomyolyses d\u2019origine toxique\u00a0<\/strong>et m\u00e9dicamenteuse<\/strong><\/div>\n
L\u2019Ancien testament d\u00e9crit durant l\u2019exode des juifs d\u2019\u00c9gypte\u00a0<\/strong>un \u00ab fl\u00e9au \u00bb pouvant correspondre \u00e0 de nombreux cas mortels\u00a0<\/strong>de rhabdomyolyse cons\u00e9cutifs \u00e0 la<\/strong><\/div>\n
consommation de caille\u00a0<\/strong>contamin\u00e9e par de la cigu\u00eb [19].<\/strong>Les rhabdomyolyses<\/strong><\/div>\n
toxiques\u00a0<\/strong>pourraient repr\u00e9senter plus de 80 % des rhabdomyolyses\u00a0<\/strong>survenant chez les adultes [20]. Leur caract\u00e9ristique principale est\u00a0<\/strong>d\u2019\u00eatre r\u00e9versible \u00e0 l\u2019arr\u00eat de l\u2019agent toxique. L\u2019alcool est\u00a0<\/strong>probablement la cause la plus fr\u00e9quente.<\/strong>L\u2019intoxication<\/strong><\/div>\n
chronique\u00a0<\/strong>entra\u00eene des l\u00e9sions musculaires sp\u00e9cifiques probablement\u00a0<\/strong>multifactorielles (d\u00e9nutrition, hypokali\u00e9mie, hypophosphor\u00e9mie)\u00a0<\/strong>survenant sur un terrain g\u00e9n\u00e9tiquement pr\u00e9dispos\u00e9 \u00e0 la\u00a0<\/strong>lyse musculaire [21]. Par ailleurs, l\u2019intoxication alcoolique aigu\u00eb\u00a0<\/strong>produit une toxicit\u00e9 musculaire directe. L\u2019intoxication aux\u00a0<\/strong>drogues (coca\u00efne, h\u00e9ro\u00efne, ecstasy, amph\u00e9tamines, LSD) peut\u00a0<\/strong>\u00e9galement causer des rhabdomyolyses par toxicit\u00e9 directe [22].<\/strong><\/div>\n
Ces drogues peuvent par ailleurs entra\u00eener un coma avec\u00a0<\/strong>immobilisation prolong\u00e9e, mais \u00e9galement des \u00e9tats d\u2019agitation\u00a0<\/strong>extr\u00eamement importants o\u00f9 l\u2019effort musculaire est intense.<\/strong><\/div>\n
Les hypolip\u00e9miants ont \u00e9t\u00e9 impliqu\u00e9s dans la survenue de\u00a0<\/strong>rhabdomyolyses s\u00e9v\u00e8res. Cette toxicit\u00e9 existe pour les fibrates\u00a0<\/strong>comme pour les statines par toxicit\u00e9 musculaire directe [23]. La\u00a0<\/strong>toxicit\u00e9 des inhibiteurs de l\u2019hydroxy-m\u00e9thyl-glutaryl-coenzyme\u00a0<\/strong>A r\u00e9ductase (statines) est d\u00e9pendante de la dose. Elle est\u00a0<\/strong>potentialis\u00e9e par l\u2019association avec un autre hypolip\u00e9miant\u00a0<\/strong>comme les fibrates. Un des m\u00e9canismes potentiels serait une\u00a0<\/strong>inhibition de la production d\u2019ubiquinone mitochondriale [24].<\/strong><\/div>\n
Cette coenzyme est indispensable \u00e0 la formation d\u2019ATP par les\u00a0<\/strong>complexes de la cha\u00eene respiratoire mitochondriale. La fr\u00e9quence\u00a0<\/strong>des rhabdomyolyses chez les patients trait\u00e9s par statine\u00a0<\/strong>serait de l\u2019ordre de 3 pour 100 000 personnes par an [25]. Le\u00a0<\/strong>risque para\u00eet donc relativement faible par rapport au b\u00e9n\u00e9fice\u00a0<\/strong>cardiovasculaire important de ces m\u00e9dicaments. Les statines\u00a0<\/strong>sont le plus souvent m\u00e9tabolis\u00e9es par le cytochrome P450. Des\u00a0<\/strong>interactions m\u00e9dicamenteuses avec des mol\u00e9cules utilisant cette\u00a0<\/strong>m\u00eame voie m\u00e9tabolique sont possibles, en particulier en cas de\u00a0<\/strong>m\u00e9tabolisme par l\u2019isoenzyme 3A4 du cytochrome P450 (macrolides,\u00a0<\/strong>digoxine, warfarine, amiodarone, inhibiteurs calciques).<\/strong><\/div>\n
Ces associations m\u00e9dicamenteuses doivent donc faire l\u2019objet de\u00a0<\/strong>pr\u00e9cautions particuli\u00e8res et d\u2019une surveillance rapproch\u00e9e des\u00a0<\/strong>CPK.<\/strong><\/div>\n
Les neuroleptiques peuvent \u00e9galement avoir une toxicit\u00e9\u00a0<\/strong>musculaire directe pouvant faire partie de la physiopathologie\u00a0<\/strong>du syndrome malin des neuroleptiques [26]. Ce syndrome associe\u00a0<\/strong>fi\u00e8vre, rigidit\u00e9 musculaire et \u00e9l\u00e9vation des CPK chez un patient\u00a0<\/strong>trait\u00e9 par neuroleptiques. Des perturbations de la thermogen\u00e8se\u00a0<\/strong>musculaire et du centre thermor\u00e9gulateur hypothalamique, ainsi\u00a0<\/strong>qu\u2019un blocage dopaminergique central, ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9crits dans ce\u00a0<\/strong>syndrome. Une toxicit\u00e9 musculaire directe des neuroleptiques a\u00a0<\/strong>\u00e9galement \u00e9t\u00e9 \u00e9voqu\u00e9e [26].<\/strong>L\u2019hyperthermie maligne associe rigidit\u00e9 musculaire, tachycardie,\u00a0<\/strong>instabilit\u00e9 h\u00e9modynamique, hyperthermie, hypercapnie et\u00a0<\/strong>acidose lactique [27]. Le d\u00e9clenchement soudain d\u2019une lib\u00e9ration\u00a0<\/strong>massive de calcium \u00e0 partir du r\u00e9ticulum sarcoplasmique\u00a0<\/strong>conduit \u00e0 une contraction musculaire prolong\u00e9e. Les agents\u00a0<\/strong>d\u00e9clencheurs habituels sont les anesth\u00e9siques volatils (halog\u00e9n\u00e9s)\u00a0<\/strong>et les curares d\u00e9polarisants comme la succinylcholine. Des\u00a0<\/strong>susceptibilit\u00e9s g\u00e9n\u00e9tiques ont \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9es : mutation sur le\u00a0<\/strong>g\u00e8ne codant le r\u00e9cepteur \u00e0 la ryanodine ou codant une sousunit\u00e9\u00a0<\/strong>du canal calcique voltage-d\u00e9pendant de type L sensible\u00a0<\/strong>aux dihydropyridines [28, 29].<\/strong><\/div>\n
Rhabdomyolyses d\u2019origine g\u00e9n\u00e9tique<\/strong><\/div>\n
Le m\u00e9tabolisme \u00e9nerg\u00e9tique musculaire, et donc les apports\u00a0<\/strong>\u00e9nerg\u00e9tiques, peut \u00eatre d\u00e9ficient du fait d\u2019une cause g\u00e9n\u00e9tique.<\/strong><\/div>\n
Des \u00e9pisodes r\u00e9currents de myoglobinurie doivent faire \u00e9voquer\u00a0<\/strong>une cause inn\u00e9e. Toutes les \u00e9tapes du m\u00e9tabolisme \u00e9nerg\u00e9tique\u00a0<\/strong>peuvent \u00eatre touch\u00e9es et les atteintes peuvent \u00eatre multiples. Les\u00a0<\/strong>enzymes de la glycolyse, de la glycog\u00e9nolyse, de l\u2019oxydation des\u00a0<\/strong>acides gras, du cycle de Krebs, de la voie des pentoses et de la\u00a0<\/strong>cha\u00eene respiratoire mitochondriale peuvent \u00eatre d\u00e9ficientes\u00a0<\/strong>compl\u00e8tement ou partiellement. Les cytopathies mitochondriales\u00a0<\/strong>sont \u00e9galement des causes de rhabdomyolyses h\u00e9r\u00e9ditaires\u00a0<\/strong>[30, 31]. Ces rhabdomyolyses sont souvent d\u00e9clench\u00e9es par un\u00a0<\/strong>exercice, un stress physique ou une infection sur un terrain\u00a0<\/strong>g\u00e9n\u00e9tiquement fragilis\u00e9, et peuvent n\u2019\u00eatre d\u00e9couvertes qu\u2019\u00e0 l\u2019\u00e2ge\u00a0<\/strong>adulte. Il para\u00eet difficile de pouvoir d\u00e9crire ici toutes ces causes\u00a0<\/strong>et le lecteur est invit\u00e9 \u00e0 lire l\u2019article de revue de Warren et al. [32]\u00a0<\/strong>pour plus de pr\u00e9cisions. En cas de forme r\u00e9currente de rhabdomyolyse,\u00a0<\/strong>d\u2019ant\u00e9c\u00e9dents familiaux similaires, d\u2019intol\u00e9rance \u00e0\u00a0<\/strong>l\u2019effort et en l\u2019absence de facteur causal, une exploration\u00a0<\/strong>m\u00e9tabolique sp\u00e9cialis\u00e9e et une biopsie musculaire peuvent \u00eatre\u00a0<\/strong>indiqu\u00e9es, \u00e0 la recherche d\u2019un d\u00e9ficit enzymatique [32].<\/strong><\/div>\n
<\/div>\n
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Pr\u00e9sentation clinique et paraclinique des rhabdomyolyses traumatiques et non traumatiques:<\/strong><\/span><\/em><\/div>\n
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Figure 2.\u00a0Structure de la myoglobine. Huit h\u00e9lices alpha (en vert)\u00a0<\/strong><\/div>\n
s\u2019enroulent autour d\u2019un r\u00e9sidu d\u2019h\u00e8me (en rouge). Les r\u00e9sidus d\u2019histidine\u00a0<\/strong><\/div>\n
conserv\u00e9s au cours de l\u2019\u00e9volution sont marqu\u00e9s H93 et H64 (reproduit de\u00a0<\/strong><\/div>\n
Garry DJ et al. [33] avec permission de l\u2019\u00e9diteur).<\/strong><\/div>\n
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Les CPK sont \u00e9limin\u00e9es plus lentement. Leur pic de concentration\u00a0<\/strong>plasmatique est plus tardif (de 24 \u00e0 36 heures) et leur\u00a0<\/strong>diminution normale d\u2019environ 39 % par jour, sans \u00e9limination\u00a0<\/strong>r\u00e9nale [13]. La demi-vie plasmatique des CPK chez les patients\u00a0<\/strong>ayant une rhabdomyolyse est de l\u2019ordre de 42 heures [34]. Les\u00a0<\/strong>dommages musculaires sont donc plus fr\u00e9quemment d\u00e9tect\u00e9s\u00a0<\/strong>par l\u2019\u00e9l\u00e9vation plasmatique des CPK. La rhabdomyolyse est\u00a0<\/strong>d\u00e9finie par une \u00e9l\u00e9vation des CPK de plus de cinq fois la\u00a0<\/strong>normale (soit environ 1 000\u00a0UI.l-1<\/span>). Elle reste mod\u00e9r\u00e9e jusqu\u2019\u00e0\u00a0<\/strong>7 000\u00a0UI.l-1<\/span>\u00a0et devient s\u00e9v\u00e8re si les CPK sont sup\u00e9rieures \u00e0\u00a0<\/strong>16 000\u00a0UI.l-1<\/span>(risque important d\u2019insuffisance r\u00e9nale) [36]. Les\u00a0<\/strong>taux plasmatiques de CPK peuvent atteindre plus de 1 million\u00a0<\/strong>d\u2019UI.l-1<\/span>. La mortalit\u00e9 semble augmenter si le pic de CPK est\u00a0<\/strong>sup\u00e9rieur \u00e0 75 000\u00a0UI.l-1<\/span>\u00a0[37]. On peut \u00e9galement observer une\u00a0<\/strong>augmentation des enzymes d\u2019origine musculaire comme les\u00a0<\/strong>transaminases (aspartate aminotransf\u00e9rases) et la lacticod\u00e9shydrog\u00e9nase.<\/strong><\/div>\n
Troubles ioniques<\/strong><\/div>\n
La lib\u00e9ration massive du contenu intracellulaire dans le sang\u00a0<\/strong>peut aboutir \u00e0 des perturbations m\u00e9taboliques majeures, m\u00eame\u00a0<\/strong>en l\u2019absence d\u2019insuffisance r\u00e9nale.<\/strong><\/div>\n
L\u2019hyperkali\u00e9mie est souvent\u00a0<\/strong>pr\u00e9coce et peut \u00eatre massive [38]. Elle est principalement li\u00e9e \u00e0\u00a0<\/strong>la lib\u00e9ration du contenu intracellulaire et peut donc survenir de\u00a0<\/strong>fa\u00e7on brutale, m\u00eame sans alt\u00e9ration de la fonction tubulaire.<\/strong><\/div>\n
Une hypocalc\u00e9mie (par s\u00e9questration calcique dans les\u00a0<\/strong>muscles l\u00e9s\u00e9s), une<\/strong><\/div>\n
hyperphosphor\u00e9mie et une hyperuric\u00e9mie\u00a0<\/strong>sont classiques [1, 39]. Les taux sanguin et urinaire d\u2019acide urique\u00a0<\/strong>augmentent en cas de lyse musculaire, en relation avec une\u00a0<\/strong>transformation h\u00e9patique des bases puriques lib\u00e9r\u00e9es dans le\u00a0<\/strong>secteur vasculaire. Une hypoalbumin\u00e9mie est fr\u00e9quente du fait\u00a0<\/strong>de l\u2019augmentation de la fuite capillaire dans les tissus l\u00e9s\u00e9s [32].<\/strong><\/div>\n
Une coagulation intravasculaire diss\u00e9min\u00e9e peut \u00e9galement\u00a0<\/strong>appara\u00eetre par lib\u00e9ration massive du facteur tissulaire et participe\u00a0<\/strong>\u00e0 la formation de microthromboses r\u00e9nales. En cas d\u2019\u00e9tat\u00a0<\/strong>de choc ou de n\u00e9crose musculaire importante, une acidose<\/strong>m\u00e9tabolique avec hyperlactat\u00e9mie peut appara\u00eetre.<\/strong><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n
<\/div>\n
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Traitement des rhabdomyolyses traumatiques et non traumatiques:<\/strong><\/span><\/div>\n
\n
La recherche \u00e9tiologique doit bien entendu \u00eatre syst\u00e9matique,\u00a0<\/strong>et si un agent d\u00e9clenchant est identifi\u00e9 il convient de l\u2019\u00e9vincer.<\/strong><\/div>\n
Dans les cas d\u2019hyperthermie maligne, un traitement sp\u00e9cifique\u00a0<\/strong>est pr\u00e9conis\u00e9 (dantrol\u00e8ne par voie intraveineuse, dose initiale\u00a0<\/strong>2,5\u00a0mg.kg-1<\/span>, puis bolus suivants de 1\u00a0mg.kg-1<\/span>\u00a0jusqu\u2019\u00e0 une dose\u00a0<\/strong>totale de 5 \u00e0 10\u00a0mg.kg-1<\/span>).<\/strong><\/div>\n
Pr\u00e9vention de l\u2019insuffisance r\u00e9nale aigu\u00eb<\/strong><\/div>\n
L\u2019insuffisance r\u00e9nale est la principale complication organique\u00a0<\/strong>de la rhabdomyolyse. Elle est multifactorielle (Fig. 3). Elle\u00a0<\/strong>associe :<\/strong><\/div>\n
\u2022 une hypoperfusion r\u00e9nale li\u00e9e principalement \u00e0 une hypovol\u00e9mie\u00a0<\/strong>et responsable d\u2019une insuffisance r\u00e9nale fonctionnelle ;<\/strong><\/div>\n
\u2022 une hypoxie de la m\u00e9dullaire r\u00e9nale responsable d\u2019une\u00a0<\/strong>n\u00e9crose tubulaire aigu\u00eb ;<\/strong><\/div>\n
\u2022 une obstruction intraluminale des tubules r\u00e9naux par des\u00a0<\/strong>cristaux de myoglobine et d\u2019acide urique ;<\/strong><\/div>\n
\u2022 une stase endolunimale li\u00e9e \u00e0 la diur\u00e8se faible et favorisant la\u00a0<\/strong>pr\u00e9cipitation de la myoglobine ;<\/strong><\/div>\n
\u2022 une vasoconstriction r\u00e9nale li\u00e9e \u00e0 la toxicit\u00e9 directe de la\u00a0<\/strong>myoglobine, du facteur activant les plaquettes et de l\u2019endoth\u00e9line\u00a0<\/strong>;<\/strong><\/div>\n
\u2022 une lyse des cellules tubulaires par une toxicit\u00e9 directe de\u00a0<\/strong>radicaux libres [2, 40-42].<\/strong><\/div>\n
Prise en charge de l\u2019hypovol\u00e9mie<\/strong><\/div>\n
L\u2019oed\u00e8me musculaire peut \u00eatre majeur et entra\u00eener la s\u00e9questration\u00a0<\/strong>de plus de 10 litres durant les 48 premi\u00e8res heures [43,<\/strong>44]. Le choc hypovol\u00e9mique (avec l\u2019apparition d\u2019une d\u00e9faillance\u00a0<\/strong>multivisc\u00e9rale) est la premi\u00e8re cause de mortalit\u00e9 dans les\u00a0<\/strong>4 jours suivant la rhabdomyolyse [9]. L\u2019hypovol\u00e9mie va \u00eatre\u00a0<\/strong>responsable d\u2019une instabilit\u00e9 h\u00e9modynamique et d\u2019une hypoperfusion\u00a0<\/strong>r\u00e9nale, elle-m\u00eame responsable d\u2019une diminution de la\u00a0<\/strong>filtration glom\u00e9rulaire, de l\u2019activation du syst\u00e8me r\u00e9nineangiotensine-\u00a0<\/strong>aldost\u00e9rone et d\u2019une r\u00e9absorption tubulaire des\u00a0<\/strong>bicarbonates. En cas d\u2019\u00e9tat de choc, on observe une acidose\u00a0<\/strong>m\u00e9tabolique en rapport avec l\u2019hypoperfusion p\u00e9riph\u00e9rique. Tous\u00a0<\/strong>ces ph\u00e9nom\u00e8nes conduisent \u00e0 une acidification des urines.<\/strong>Pour corriger cette hypovol\u00e9mie, la perfusion d\u2019un large\u00a0<\/strong>volume de solut\u00e9s est indispensable en limitant les apports de\u00a0<\/strong>solutions contenant du potassium en premi\u00e8re intention. Le\u00a0<\/strong>remplissage vasculaire doit \u00eatre pr\u00e9coce afin de diminuer les\u00a0<\/strong>risques de survenue d\u2019une insuffisance r\u00e9nale. L\u2019expansion\u00a0<\/strong>vol\u00e9mique doit commencer sur les lieux du traumatisme. Better\u00a0<\/strong>et Stein en 1990 ont propos\u00e9 un protocole de remplissage\u00a0<\/strong>vasculaire pour la prise en charge des patients victimes d\u2019un\u00a0<\/strong>tremblement de terre [1]. Il convient de noter que dans cette\u00a0<\/strong>publication princeps, le protocole n\u2019a pas \u00e9t\u00e9 \u00e9tabli \u00e0 partir de\u00a0<\/strong>donn\u00e9es cliniques, mais de fa\u00e7on empirique sans r\u00e9elle validation.<\/strong><\/div>\n
La description compl\u00e8te de ce protocole est faite \u00e0 la fin\u00a0<\/strong>de ce texte.<\/strong><\/div>\n
Des volumes sup\u00e9rieurs \u00e0 une dizaine de litres par\u00a0<\/strong>jour pendant 48 \u00e0 72 heures sont parfois n\u00e9cessaires, au prix\u00a0<\/strong>d\u2019une r\u00e9tention hydrosod\u00e9e cons\u00e9quente.<\/strong>Il semblerait que son\u00a0<\/strong>application aux victimes de tremblements de terre permette\u00a0<\/strong>d\u2019\u00e9viter l\u2019apparition de l\u2019insuffisance r\u00e9nale et d\u2019obtenir une\u00a0<\/strong>survie optimale [45]. Ceci n\u2019a toutefois pas \u00e9t\u00e9 confirm\u00e9 chez les\u00a0<\/strong>patients polytraumatis\u00e9s pr\u00e9sentant une rhabdomyolyse [46].<\/strong>Pour la surveillance pr\u00e9cise de la diur\u00e8se, la pose d\u2019une sonde\u00a0<\/strong>urinaire est indispensable.<\/strong>Le maintien du remplissage vasculaire\u00a0<\/strong>se poursuit jusqu\u2019\u00e0 la disparition de la<\/strong>myoglobinurie. Les\u00a0<\/strong>objectifs recommand\u00e9s par beaucoup d\u2019auteurs sont une<\/strong>diur\u00e8se\u00a0<\/strong>sup\u00e9rieure \u00e0 3\u00a0ml.kg-1h-1<\/span>.<\/strong><\/div>\n
Le volume moyen de remplissage dans\u00a0<\/strong>les 24 premi\u00e8res heures, \u00e9valu\u00e9 par Knottenbelt dans une \u00e9tude\u00a0<\/strong>r\u00e9alis\u00e9e chez 206 patients pr\u00e9sentant une rhabdomyolyse\u00a0<\/strong>d\u2019origine traumatique, est d\u2019en moyenne 10 litres (de 3 \u00e0\u00a0<\/strong>22 litres) [47]. De la m\u00eame fa\u00e7on, le remplissage postop\u00e9ratoire\u00a0<\/strong>de chirurgie lourde comme la chirurgie de l\u2019aorte ou du foie\u00a0<\/strong>permet de pr\u00e9venir l\u2019insuffisance r\u00e9nale postop\u00e9ratoire en\u00a0<\/strong>limitant les cons\u00e9quences r\u00e9nales de la rhabdomyolyse li\u00e9e \u00e0\u00a0<\/strong>l\u2019immobilisation prolong\u00e9e et aux clampages vasculaires [48].<\/strong><\/div>\n
De tels volumes de remplissage vasculaire peuvent avoir des\u00a0<\/strong>cons\u00e9quences respiratoires d\u00e9l\u00e9t\u00e8res. Les syndromes de d\u00e9tresse\u00a0respiratoire aigu\u00eb observ\u00e9s au d\u00e9cours des rhabdomyolyses sont\u00a0<\/strong>toutefois plurifactoriels : traumatisme ; inflammation g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e\u00a0<\/strong>; embolie graisseuse. Un remplissage vasculaire excessif\u00a0<\/strong>participe sans aucun doute \u00e0 l\u2019aggravation de ces l\u00e9sions\u00a0<\/strong>pulmonaires.<\/strong><\/div>\n
La place des solut\u00e9s hypertoniques ou des collo\u00efdes pour le\u00a0<\/strong>remplissage vasculaire de ces patients n\u2019est pas aujourd\u2019hui\u00a0<\/strong>clairement d\u00e9finie ou \u00e9tablie [49, 50].<\/strong><\/div>\n
Prise en charge de la myoglobinurie<\/strong><\/div>\n
La lyse des myocytes va entra\u00eener une lib\u00e9ration massive de\u00a0<\/strong>myoglobine.<\/strong><\/div>\n
La myoglobin\u00e9mie puis la myoglobinurie sont les\u00a0<\/strong>premiers signes de la rhabdomyolyse.<\/strong><\/div>\n
La surveillance des urines\u00a0<\/strong>par une bandelette \u00e0 l\u2019orthotoluidine permet de<\/strong><\/div>\n
d\u00e9tecter\u00a0<\/strong>pr\u00e9cocement la lyse musculaire.<\/strong><\/div>\n
Il faut cependant noter que la\u00a0<\/strong>bandelette d\u00e9tecte les pigments ferriques mais ne permet pas de\u00a0<\/strong>distinguer la myoglobine de l\u2019h\u00e9moglobine urinaire. Dans le\u00a0<\/strong>tubule r\u00e9nal, la myoglobine induit une toxicit\u00e9 cellulaire\u00a0<\/strong>directe, une vasoconstriction r\u00e9nale et une peroxydation\u00a0<\/strong>lipidique d\u00e9pendante du pH urinaire. En effet, une alcalinisation\u00a0<\/strong>des urines diminue l\u2019oxydation du cholest\u00e9rol low density\u00a0<\/strong>lipoprotein par la myoglobine [41]. La stase endoluminale favoris\u00e9e\u00a0<\/strong>par un faible volume de diur\u00e8se participe \u00e0 la pr\u00e9cipitation\u00a0<\/strong>de la myoglobine en \u00ab rouleau \u00bb. De plus, un pH urinaire acide\u00a0<\/strong>facilite \u00e9galement la pr\u00e9cipitation de la myoglobine avec la\u00a0<\/strong>prot\u00e9ine de Tamm Horsfall pour former des cristaux obstruant\u00a0<\/strong>les tubules r\u00e9naux. Soixante-treize pour-cent de la myoglobine\u00a0<\/strong>urinaire pr\u00e9cipitent si le pH urinaire est inf\u00e9rieur \u00e0 5. En\u00a0<\/strong>revanche, seulement 4 % de la myoglobine pr\u00e9cipite \u00e0 pH\u00a0<\/strong>6,5 [43]. L\u2019alcalinisation des urines et l\u2019obtention d\u2019une diur\u00e8se\u00a0<\/strong>importante (effet de lavage et de dilution tubulaire de la\u00a0<\/strong>myoglobine) sont donc primordiales jusqu\u2019\u00e0 la disparition de la\u00a0<\/strong>myoglobinurie, soit habituellement environ 72 heures. Si un\u00a0<\/strong>objectif de diur\u00e8se de 2 \u00e0 3\u00a0ml.kg-1.h-1<\/span>\u00a0semble consensuel [1, 47,\u00a0<\/strong>51], il n\u2019y a pas de valeur id\u00e9ale du pH urinaire, ces valeurs\u00a0<\/strong>variant selon les auteurs de 6 \u00e0 7,5 sans qu\u2019aucun objectif de pH\u00a0<\/strong>n\u2019ait d\u00e9montr\u00e9 sa sup\u00e9riorit\u00e9 [1, 40, 52, 53]. Si on se r\u00e9f\u00e8re aux\u00a0<\/strong>ph\u00e9nom\u00e8nes d\u2019acidurie engendr\u00e9s par l\u2019hyperaldost\u00e9ronisme\u00a0<\/strong>secondaire \u00e0 l\u2019hypovol\u00e9mie, l\u2019expansion vol\u00e9mique pourrait\u00a0<\/strong>suffire \u00e0 atteindre les objectifs de diur\u00e8se et \u00e0 alcaliniser les\u00a0<\/strong>urines [52, 54]. Un remplissage vasculaire \u00ab optimal \u00bb pourrait\u00a0<\/strong>alors \u00eatre guid\u00e9 par l\u2019\u00e9volution du pH urinaire et de la diur\u00e8se.<\/strong><\/div>\n
Un objectif th\u00e9rapeutique raisonnable pourrait \u00eatre l\u2019obtention\u00a0<\/strong>d\u2019un pH urinaire sup\u00e9rieur ou \u00e9gal \u00e0 6,5 \u00e0 la bandelette urinaire.<\/strong><\/div>\n
En compl\u00e9ment du remplissage vasculaire, certains auteurs\u00a0<\/strong>recommandent la perfusion de bicarbonates afin d\u2019alcaliniser les\u00a0<\/strong>urines [1, 47]. La perfusion de bicarbonates va entra\u00eener une\u00a0<\/strong>augmentation du pH sanguin suivie, en l\u2019absence d\u2019hypovol\u00e9mie,\u00a0<\/strong>d\u2019une augmentation du pH urinaire. L\u2019alcalose ainsi cr\u00e9\u00e9e\u00a0<\/strong>peut toutefois favoriser la pr\u00e9cipitation du calcium dans les\u00a0<\/strong>tissus mous.<\/strong><\/div>\n
En effet, la lyse cellulaire va entra\u00eener une hyperphosphor\u00e9mie\u00a0<\/strong>qui potentialise la migration intracellulaire du\u00a0<\/strong>calcium.<\/strong><\/div>\n
L\u2019administration d\u2019ac\u00e9tazolamide (Diamox\u00ae) (lorsque le\u00a0<\/strong>pH sanguin est sup\u00e9rieur \u00e0 7,5), permettrait, en abaissant celuici,\u00a0<\/strong>de limiter ces d\u00e9p\u00f4ts m\u00e9tastatiques phosphocalciques [52].<\/strong><\/div>\n
La myoglobine va \u00e9galement entra\u00eener des l\u00e9sions r\u00e9nales de\u00a0<\/strong>par son potentiel oxydant et par la formation de d\u00e9riv\u00e9s\u00a0<\/strong>potentiellement vasoconstricteurs (isoprostanes F2 et endoth\u00e9line).<\/strong><\/div>\n
Le pH alcalin aurait \u00e9galement un r\u00f4le \u00e0 ce niveau : en\u00a0<\/strong>effet, l\u2019alcalinisation des urines diminue la peroxydation\u00a0<\/strong>lipidique et la formation de d\u00e9riv\u00e9s nocifs pour le rein [41]. \u00c0 ce\u00a0<\/strong>sujet, l\u2019initiation d\u2019un traitement antioxydant (vitamines E ou\u00a0<\/strong>C, N-ac\u00e9tyl-cyst\u00e9ine, L-carnitine) limitant la production des\u00a0<\/strong>radicaux libres devrait se faire avant la lev\u00e9e de la compression\u00a0<\/strong>ou de l\u2019isch\u00e9mie pour \u00eatre le plus efficace possible. Cependant,\u00a0<\/strong>aucune \u00e9tude humaine n\u2019est venue confirmer un effet b\u00e9n\u00e9fique.<\/strong><\/div>\n
De plus, dans la plupart des \u00e9tudes exp\u00e9rimentales, les\u00a0<\/strong>l\u00e9sions n\u00e9crotiques d\u2019isch\u00e9mie-reperfusion ne sont diminu\u00e9es\u00a0<\/strong>que si les diff\u00e9rents antioxydants sont inject\u00e9s avant l\u2019isch\u00e9mie\u00a0<\/strong>[8, 55]. Cette attitude n\u2019est concevable en clinique humaine\u00a0<\/strong>qu\u2019avant une intervention chirurgicale r\u00e9gl\u00e9e. Si un traitement\u00a0<\/strong>prouve son int\u00e9r\u00eat en traumatologie, il sera tr\u00e8s probablement\u00a0<\/strong>important de le d\u00e9marrer tr\u00e8s t\u00f4t, d\u00e8s le transport pr\u00e9hospitalier.<\/strong><\/div>\n
Diur\u00e8se forc\u00e9e<\/strong><\/div>\n
Apr\u00e8s qu\u2019on se soit assur\u00e9 d\u2019une vol\u00e9mie suffisante, et d\u2019une\u00a0<\/strong>surveillance clinique et paraclinique \u00e9troite, la clairance r\u00e9nale\u00a0<\/strong>de la myoglobine peut \u00eatre am\u00e9lior\u00e9e gr\u00e2ce \u00e0 une diur\u00e8se\u00a0<\/strong>forc\u00e9e [34]. Une diur\u00e8se forc\u00e9e peut \u00eatre obtenue par l\u2019utilisation\u00a0<\/strong>des diur\u00e9tiques classiques ou par diur\u00e8se osmotique (gr\u00e2ce au\u00a0<\/strong>mannitol).<\/strong><\/div>\n
<\/div>\n
Dans le rein, le mannitol pourrait avoir plusieurs effets\u00a0<\/strong>b\u00e9n\u00e9fiques : une vasodilatation, une augmentation de la\u00a0<\/strong>pression tubulaire et une augmentation de la filtration glom\u00e9rulaire\u00a0<\/strong>[56]. Le mannitol poss\u00e8de \u00e9galement un pouvoir antioxydant.<\/strong><\/div>\n
De par son pouvoir osmotique, il permet aussi de\u00a0<\/strong>diminuer la pression dans les loges musculaires l\u00e9s\u00e9es, et en\u00a0<\/strong>th\u00e9orie de diminuer l\u2019oed\u00e8me musculaire.<\/strong><\/div>\n
L\u2019utilisation du\u00a0<\/strong>mannitol est toutefois controvers\u00e9e. Son utilisation ne semble\u00a0<\/strong>pas produire des r\u00e9sultats sup\u00e9rieurs \u00e0 l\u2019expansion vol\u00e9mique\u00a0<\/strong>seule [54] et son utilisation pourrait m\u00eame \u00eatre dangereuse pour\u00a0<\/strong>le rein en cas d\u2019hypovol\u00e9mie induite par ses effets diur\u00e9tiques\u00a0<\/strong>puissants [57]. La diur\u00e8se induite par le mannitol doit donc \u00eatre\u00a0<\/strong>compens\u00e9e.<\/strong><\/div>\n
L\u2019emploi des diur\u00e9tiques de l\u2019anse pourrait \u00eatre possible chez\u00a0<\/strong>les sujets dont la diur\u00e8se est insuffisante malgr\u00e9 les th\u00e9rapeutiques\u00a0<\/strong>pr\u00e9c\u00e9dentes. Ici encore, l\u2019administration de diur\u00e9tiques\u00a0<\/strong>impose de s\u2019assurer de l\u2019absence d\u2019hypovol\u00e9mie. Le furos\u00e9mide\u00a0<\/strong>entra\u00eene une acidification des urines potentiellement d\u00e9l\u00e9t\u00e8re,\u00a0<\/strong>une alcalinisation sanguine, ainsi qu\u2019une perte calcique urinaire\u00a0<\/strong>pouvant aggraver l\u2019hypocalc\u00e9mie pr\u00e9existante. Les diur\u00e9tiques\u00a0<\/strong>de l\u2019anse entra\u00eenent \u00e9galement une vasodilatation r\u00e9nale et une\u00a0<\/strong>baisse de la consommation en oxyg\u00e8ne des cellules r\u00e9nales\u00a0<\/strong>permettant une mise au repos th\u00e9orique de la m\u00e9dullaire r\u00e9nale.<\/strong><\/div>\n
Dans le cadre d\u2019une diur\u00e8se forc\u00e9e par diur\u00e9tiques, l\u2019utilisation\u00a0<\/strong>de l\u2019ac\u00e9tazolamide (inhibiteur de l\u2019anhydrase carbonique)\u00a0<\/strong>permettrait, gr\u00e2ce \u00e0 une \u00e9limination urinaire de bicarbonates, de\u00a0<\/strong>respecter les valeurs de pH urinaire recherch\u00e9es. Elle para\u00eet\u00a0<\/strong>indiqu\u00e9e en cas d\u2019alcalose m\u00e9tabolique afin \u00e0 la fois de diminuer\u00a0<\/strong>le pH sanguin et d\u2019augmenter le pH urinaire.<\/strong><\/div>\n
\n

Traitement des troubles m\u00e9taboliques<\/strong><\/p>\n

Hyperkali\u00e9mie<\/strong><\/p>\n

L\u2019alt\u00e9ration des cellules musculaires est responsable d\u2019une\u00a0<\/strong>lib\u00e9ration de potassium dans la circulation g\u00e9n\u00e9rale. L\u2019hyperkali\u00e9mie\u00a0<\/strong>en r\u00e9sultant est la deuxi\u00e8me cause de mortalit\u00e9 pr\u00e9coce\u00a0<\/strong>apr\u00e8s une rhabdomyolyse.<\/strong><\/p>\n

L\u2019hyperkali\u00e9mie associ\u00e9e \u00e0 l\u2019hypocalc\u00e9mie\u00a0<\/strong>et l\u2019hyperphosphat\u00e9mie est \u00e0 haut risque d\u2019entra\u00eener une\u00a0<\/strong>arythmie et un arr\u00eat cardiaque. Malgr\u00e9 une clairance de la\u00a0<\/strong>cr\u00e9atinine conserv\u00e9e, le rein ne peut excr\u00e9ter une telle quantit\u00e9\u00a0<\/strong>de potassium. On peut noter le risque \u00e0 l\u2019utilisation de la\u00a0<\/strong>succinylcholine (curare d\u00e9polarisant) chez ces patients pr\u00e9sentant\u00a0<\/strong>une fragilit\u00e9 musculaire acquise [58].\u00a0<\/strong><\/p>\n

\u00a0<\/strong>La pr\u00e9vention des accidents li\u00e9s \u00e0 l\u2019hyperkali\u00e9mie commence\u00a0<\/strong>par une surveillance cardioscopique : en effet, les modifications\u00a0<\/strong>de l\u2019\u00e9lectrocardiogramme (ondes T amples et pointues, raccourcissement\u00a0<\/strong>du QT puis disparition de l\u2019onde P, allongement du\u00a0<\/strong>PR, \u00e9largissement des QRS) sont des signes de gravit\u00e9 qui\u00a0<\/strong>pr\u00e9c\u00e8dent les troubles du rythme et de la conduction. Le\u00a0<\/strong>contr\u00f4le de l\u2019hyperkali\u00e9mie doit \u00eatre pr\u00e9coce ; il se fait par les\u00a0<\/strong>mesures habituelles \u00e0 savoir l\u2019alcalinisation du plasma (de 1 \u00e0\u00a0<\/strong>3\u00a0ml.kg-1\u00a0de bicarbonates de sodium \u00e0 8,4 %), la diur\u00e8se forc\u00e9e\u00a0<\/strong>par des diur\u00e9tiques de l\u2019anse (cf. supra), la perfusion d\u2019insuline\u00a0<\/strong>associ\u00e9e \u00e0 du s\u00e9rum glucos\u00e9 \u00e0 30 %, ainsi que les r\u00e9sines\u00a0<\/strong>\u00e9changeuses d\u2019ions (polystyr\u00e8ne sulfonate de sodium per os ou\u00a0<\/strong>en lavement). L\u2019administration de chlorure ou de gluconate de\u00a0<\/strong>calcium \u00e0 10 % pour la protection myocardique est \u00e0 r\u00e9p\u00e9ter\u00a0<\/strong>jusqu\u2019\u00e0 la normalisation de l\u2019\u00e9lectrocardiogramme : 10 ml \u00e0\u00a0<\/strong>10 % sur 2 \u00e0 3 minutes \u00e0 renouveler du fait de la courte demivie\u00a0<\/strong>(de 15 \u00e0 30 minutes). Cependant, l\u2019hyperphosphat\u00e9mie\u00a0<\/strong>associ\u00e9e diminue l\u2019efficacit\u00e9 des sels de calcium. En cas d\u2019hyperkali\u00e9mie\u00a0<\/strong>r\u00e9fractaire, l\u2019\u00e9puration extrar\u00e9nale en urgence est la\u00a0<\/strong>seule alternative.<\/strong><\/p>\n

Dyscalc\u00e9mie. Hyperphosphor\u00e9mie. Hyperuric\u00e9mie<\/strong><\/p>\n

L\u2019hypocalc\u00e9mie initiale doit \u00eatre corrig\u00e9e seulement si elle est\u00a0<\/strong>symptomatique : allongement de l\u2019intervalle QT \u00e0 l\u2019\u00e9lectrocardiogramme\u00a0<\/strong>; bloc auriculoventriculaire ; fibrillation ventriculaire\u00a0<\/strong>; convulsions ; spasme laryng\u00e9 ; crampes musculaires ;\u00a0<\/strong>paresth\u00e9sies distales. En effet, l\u2019apport de calcium favorise les\u00a0<\/strong>d\u00e9p\u00f4ts phosphocalciques dans les tissus mous.<\/strong><\/p>\n

Elle se corrige\u00a0<\/strong>seule une fois la rhabdomyolyse ma\u00eetris\u00e9e, et notamment une\u00a0<\/strong>fois la phosphor\u00e9mie normalis\u00e9e.<\/strong>L\u2019hyperphosphor\u00e9mie peut\u00a0<\/strong>\u00e9ventuellement \u00eatre corrig\u00e9e par des ch\u00e9lateurs du phosphore.<\/strong><\/p>\n

Toutefois, sa normalisation ne semble pas indispensable.<\/strong><\/p>\n

L\u2019allopurinol pourrait \u00eatre utilis\u00e9 pour diminuer les taux\u00a0<\/strong>s\u00e9riques d\u2019acide urique provenant d\u2019une majoration du catabolisme\u00a0<\/strong>prot\u00e9ique lors de la lyse musculaire. En effet, l\u2019acide\u00a0<\/strong>urique participe \u00e0 l\u2019obstruction tubulaire et \u00e0 la physiopathologie\u00a0<\/strong>de l\u2019insuffisance r\u00e9nale aigu\u00eb [40]. Cependant, l\u2019efficacit\u00e9 de\u00a0<\/strong>ce traitement n\u2019est pas clairement valid\u00e9e.<\/strong><\/p>\n

Traitement de l\u2019insuffisance r\u00e9nale aigu\u00eb<\/strong><\/p>\n

Une acidose r\u00e9fractaire et une surcharge hydrosod\u00e9e majeure\u00a0<\/strong>ou une hyperkali\u00e9mie mena\u00e7ante imposent le traitement par\u00a0<\/strong>\u00e9puration extrar\u00e9nale.\u00a0<\/strong>Les techniques classiques de dialyse r\u00e9nale semblent avoir des\u00a0<\/strong>capacit\u00e9s limit\u00e9es d\u2019\u00e9puration de la myoglobine [59]. L\u2019h\u00e9modiafiltration\u00a0<\/strong>continue para\u00eet plus prometteuse. Des quantit\u00e9s\u00a0<\/strong>importantes de myoglobine peuvent \u00eatre \u00e9limin\u00e9es par l\u2019h\u00e9mofiltration\u00a0<\/strong>veinoveineuse continue en cas d\u2019insuffisance r\u00e9nale\u00a0<\/strong>aigu\u00eb anurique [60]. L\u2019h\u00e9mofiltration \u00e0 haut d\u00e9bit en utilisant\u00a0<\/strong>des membranes hyperperm\u00e9ables semble \u00eatre tr\u00e8s efficace pour\u00a0<\/strong>\u00e9purer la myoglobine plasmatique [61]. La perte de prot\u00e9ines\u00a0<\/strong>induite par cette technique (en particulier, perte d\u2019albumine) est\u00a0<\/strong>toutefois majeure et doit faire discuter de l\u2019int\u00e9r\u00eat m\u00eame de\u00a0<\/strong>cette m\u00e9thode chez ces patients ayant une fuite capillaire\u00a0<\/strong>importante du fait des l\u00e9sions musculaires. De plus, la demi-vie\u00a0<\/strong>d\u2019\u00e9limination de la myoglobine plasmatique n\u2019est pas significativement\u00a0<\/strong>diff\u00e9rente chez des patients sans insuffisance r\u00e9nale\u00a0<\/strong>(21 heures) et chez des insuffisants r\u00e9naux sous h\u00e9modiafiltration\u00a0<\/strong>continue (17 heures) [62]. Il n\u2019existe par ailleurs pas de\u00a0<\/strong>d\u00e9monstration de l\u2019efficacit\u00e9 de l\u2019utilisation pr\u00e9coce de cette\u00a0<\/strong>technique en cas de myoglobinurie afin de pr\u00e9venir l\u2019\u00e9volution\u00a0<\/strong>vers la d\u00e9faillance r\u00e9nale. De ce fait, l\u2019\u00e9puration extrar\u00e9nale\u00a0<\/strong>(h\u00e9modialyse ou h\u00e9modiafiltration) ne peut actuellement \u00eatre\u00a0<\/strong>recommand\u00e9e chez un patient \u00e0 la fonction r\u00e9nale normale\u00a0<\/strong>pour la seule \u00e9puration de la myoglobine.<\/strong><\/p>\n

Traitement du syndrome des loges<\/strong><\/p>\n

Ce sujet faisant l\u2019objet d\u2019un article sp\u00e9cifique de ce trait\u00e9, les\u00a0<\/strong>lecteurs sont invit\u00e9s \u00e0 s\u2019y rapporter [63]. Il para\u00eet toutefois\u00a0<\/strong>important de pr\u00e9ciser que la r\u00e9alisation pr\u00e9coce d\u2019apon\u00e9vrotomies\u00a0<\/strong>de d\u00e9charge est indispensable lors de l\u2019apparition d\u2019un\u00a0<\/strong>syndrome des loges, afin d\u2019\u00e9viter la p\u00e9rennisation du cercle\u00a0<\/strong>vicieux comprenant compression musculaire, oed\u00e8me et isch\u00e9mie.<\/strong>Le r\u00e9tablissement d\u2019une perfusion musculaire suffisante\u00a0<\/strong>permet parfois d\u2019\u00e9viter l\u2019aggravation des l\u00e9sions.<\/strong><\/p>\n

Points forts du traitement<\/strong><\/p>\n

Le remplissage vasculaire est primordial et \u00e0 instituer le plus\u00a0<\/strong>t\u00f4t possible. Celui-ci permet de restaurer un \u00e9tat h\u00e9modynamique\u00a0<\/strong>satisfaisant chez des patients hypovol\u00e9miques et de limiter\u00a0<\/strong>les risques d\u2019insuffisance r\u00e9nale. La diur\u00e8se peut \u00eatre augment\u00e9e\u00a0<\/strong>et le pH urinaire rendu alcalin par la seule optimisation de la\u00a0<\/strong>vol\u00e9mie. L\u2019osmoth\u00e9rapie, d\u00e9but\u00e9e chez des patients normovol\u00e9miques,\u00a0<\/strong>accro\u00eet la clairance des substances toxiques par le rein,\u00a0<\/strong>et optimise la perfusion de la m\u00e9dullaire et de la corticale\u00a0<\/strong>r\u00e9nales. Si l\u2019expansion vol\u00e9mique ne suffit pas, l\u2019alcalinisation\u00a0<\/strong>des urines par la perfusion de bicarbonates peut limiter la\u00a0<\/strong>pr\u00e9cipitation de la myoglobine dans les tubules r\u00e9naux et donc\u00a0<\/strong>l\u2019insuffisance r\u00e9nale. Les bicarbonates peuvent \u00e9galement entrer\u00a0<\/strong>dans le cadre du traitement des cons\u00e9quences m\u00e9taboliques de\u00a0<\/strong>la rhabdomyolyse, \u00e0 savoir l\u2019hyperkali\u00e9mie. Certains protocoles\u00a0<\/strong>th\u00e9rapeutiques reprennent ces points forts.<\/strong><\/p>\n

Selon Better et Stein en 1990 [1]<\/strong><\/p>\n

Pour un homme de 75 kg :<\/strong><\/p>\n

    \n
  • sur les lieux de prise en charge, 1 l de s\u00e9rum physiologique\u00a0<\/strong>par voie intraveineuse (ou 1,5 l.h-1 si la d\u00e9sincarc\u00e9ration est\u00a0<\/strong>longue), puis perfusion avec une solution hypotonique de\u00a0<\/strong>s\u00e9rum glucos\u00e9 \u00e0 5 % contenant : Na+ 100\u00a0mmol.l-1, Cl-\u00a0<\/strong>70\u00a0mmol.l-1, bicarbonates 40\u00a0mmol.l-1, mannitol 10 g.l -l (soit\u00a0<\/strong>50 ml de mannitol \u00e0 20 %) ;\u2022 volume perfus\u00e9 : 12 l par jour, pour obtenir une diur\u00e8se de 8 l\u00a0<\/strong>par jour et maintenir un pH urinaire au dessus de 6,5.<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n

    Selon Vanholder et al. [2]<\/strong><\/p>\n

      \n
    • D\u00e9buter le remplissage vasculaire sur les lieux de prise en\u00a0<\/strong>charge : 1 l avant la d\u00e9sincarc\u00e9ration. Puis, pour 2 l de\u00a0<\/strong>perfusion, m\u00e9langer 1 l de s\u00e9rum physiologique \u00e0 0,9 %, 1 l\u00a0<\/strong>de s\u00e9rum glucos\u00e9 \u00e0 5 % et 100\u00a0mmol.l-1de bicarbonate de\u00a0<\/strong>sodium.<\/strong><\/li>\n
    • Perfuser de 3 \u00e0 10 l par jour selon l\u2019urgence et la surveillance\u00a0<\/strong>m\u00e9dicale disponible.<\/strong><\/li>\n
    • Ajouter 10 ml de mannitol \u00e0 20 % par heure si la diur\u00e8se est\u00a0<\/strong>sup\u00e9rieure \u00e0 20ml.h-1.<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n

      Protocole appliqu\u00e9 \u00e0 l\u2019h\u00f4pital de Bic\u00eatre\u00a0<\/strong>(r\u00e9animation chirurgicale)<\/strong><\/p>\n

        \n
      • Correction du choc par expansion vol\u00e9mique associ\u00e9e ou non\u00a0<\/strong>aux vasopresseurs.<\/strong><\/li>\n
      • Puis s\u00e9rum sal\u00e9 isotonique, en quantit\u00e9 suffisante avec pour\u00a0<\/strong>objectif un pH urinaire sup\u00e9rieur ou \u00e9gal 6,5 et une diur\u00e8se\u00a0<\/strong>sup\u00e9rieure \u00e0 3\u00a0ml.kg-1.h-1.<\/strong><\/li>\n
      • En cas d\u2019\u00e9chec, bicarbonate de sodium \u00e0 1,4 % par voie\u00a0<\/strong>intraveineuse, avec pour objectif un taux de bicarbonates\u00a0<\/strong>plasmatiques de 27\u00a0mmol.l-1.<\/strong><\/li>\n
      • Traitement symptomatique de l\u2019hyperkali\u00e9mie.<\/strong><\/li>\n
      • En cas de surcharge pulmonaire, Lasilix\u00ae par voie intraveineuse\u00a0<\/strong>ou Diamox\u00ae par voie intraveineuse s\u2019il existe une\u00a0<\/strong>alcalose m\u00e9tabolique.<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n

        Conclusion<\/strong><\/p>\n

        Le pronostic de ce syndrome de causes tr\u00e8s vari\u00e9es d\u00e9pend de\u00a0<\/strong>la rapidit\u00e9 de correction de l\u2019hypovol\u00e9mie et des perturbations\u00a0<\/strong>m\u00e9taboliques graves comme l\u2019hyperkali\u00e9mie. La pr\u00e9vention des\u00a0<\/strong>complications r\u00e9nales est primordiale, d\u2019autant plus que les\u00a0<\/strong>circonstances de survenue de ces rhabdomyolyses impliquent\u00a0<\/strong>parfois un afflux massif de victimes et que les moyens d\u2019\u00e9puration\u00a0<\/strong>extrar\u00e9nale ne sont pas illimit\u00e9s en nombre. Si le remplissage\u00a0<\/strong>vasculaire est aujourd\u2019hui consensuel, l\u2019utilisation des\u00a0<\/strong>bicarbonates, du mannitol ou des diur\u00e9tiques reste encore\u00a0<\/strong>l\u2019objet de controverses.<\/strong><\/p>\n\n\n\n
        \u201c<\/strong>\u00a0Points essentiels<\/strong>\u2022 La rhabdomyolyse correspond \u00e0 la lyse des cellules\u00a0<\/strong>musculaires stri\u00e9es et entra\u00eene une lib\u00e9ration du contenu\u00a0<\/strong>intracellulaire musculaire dans le sang.<\/strong><\/p>\n

        \u2022 Le passage de la myoglobine dans les urines est\u00a0<\/strong>responsable de l\u2019insuffisance r\u00e9nale aigu\u00eb.<\/strong><\/p>\n

        \u2022 Les causes toxiques sont les plus fr\u00e9quentes.<\/strong><\/p>\n

        \u2022 L\u2019hypovol\u00e9mie participe \u00e0 l\u2019acidification des urines et \u00e0\u00a0<\/strong>l\u2019aggravation de l\u2019insuffisance r\u00e9nale.<\/strong><\/p>\n

        \u2022 L\u2019optimisation du remplissage vasculaire est\u00a0<\/strong>fondamentale pour la pr\u00e9vention de l\u2019insuffisance r\u00e9nale\u00a0<\/strong>aigu\u00eb.<\/strong><\/p>\n

        \u2022 L\u2019hyperkali\u00e9mie peut \u00eatre majeure et survenir m\u00eame en\u00a0<\/strong>l\u2019absence d\u2019insuffisance r\u00e9nale.<\/strong><\/p>\n

        \u2022 Les syndromes des loges sont fr\u00e9quents et participent \u00e0\u00a0<\/strong>la s\u00e9questration liquidienne majeure.<\/strong><\/p>\n

        \u2022 Des apon\u00e9vrotomies de d\u00e9charge sont parfois\u00a0<\/strong>n\u00e9cessaires.<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

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        T. Geeraerts, S. Pajot, B. Vigu\u00e9 La lyse des cellules musculaires stri\u00e9es (ou rhabdomyolyse) peut survenir dans toutes les situations\u00a0d\u2019inad\u00e9quation entre les apports et les besoins m\u00e9taboliques musculaires, ou lors d\u2019une toxicit\u00e9\u00a0musculaire directe li\u00e9e \u00e0 un toxique. L\u2019afflux massif de calcium dans le secteur intracellulaire est\u00a0responsable d\u2019une grande partie des \u00e9v\u00e9nements cellulaires conduisant \u00e0 la […]<\/p>\n","protected":false},"author":8,"featured_media":3214,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[56],"tags":[],"class_list":["post-4083","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-biologie-fr"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/4083","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/8"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=4083"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/4083\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":4084,"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/4083\/revisions\/4084"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/3214"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=4083"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=4083"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=4083"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}