{"id":4387,"date":"2017-01-12T10:24:32","date_gmt":"2017-01-12T10:24:32","guid":{"rendered":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/?p=4387"},"modified":"2017-01-12T10:24:32","modified_gmt":"2017-01-12T10:24:32","slug":"problemes-particuliers-de-la-transfusion-massive","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/problemes-particuliers-de-la-transfusion-massive\/","title":{"rendered":"Probl\u00e8mes particuliers de la transfusion massive"},"content":{"rendered":"

R\u00e9sum\u00e9<\/strong><\/p>\n

La r\u00e8gle actuelle est de transfuser moins et mieux. Cependant en cas d’an\u00e9mie aigu\u00eb, le\u00a0<\/strong>maintien du pouvoir oxyphorique du sang circulant est une n\u00e9cessit\u00e9 vitale et la\u00a0<\/strong>transfusion de produits sanguins reste indispensable. La transfusion rapide d’une grande\u00a0<\/strong>quantit\u00e9 de sang homologue peut induire chez le receveur des complications dont la\u00a0<\/strong>connaissance du m\u00e9canisme physiopathologique permet souvent la pr\u00e9vention [5, 9, 17]. La\u00a0<\/strong>transfusion massive est habituellement d\u00e9finie comme la transfusion, sous forme de sang\u00a0<\/strong>homologue, d’au moins l’\u00e9quivalent d’une masse sanguine en moins de 24 heures. Avec\u00a0<\/strong>l’am\u00e9lioration des techniques de conservation du sang, de la transfusion et de la\u00a0<\/strong>r\u00e9animation, en pratique clinique les complications apparaissent pour des volumes\u00a0<\/strong>transfus\u00e9s plus importants. Ainsi la transfusion massive d\u00e9signe, soit la transfusion en 24\u00a0<\/strong>heures d’un volume nettement sup\u00e9rieur \u00e0 une masse sanguine, soit une transfusion tr\u00e8s\u00a0<\/strong>rapide, c’est-\u00e0-dire atteignant 100 ml\/min ou plus pendant plusieurs minutes. Par\u00a0<\/strong>extension, et en raison de son utilisation de plus en plus fr\u00e9quente, il faut inclure dans le\u00a0<\/strong>calcul des volumes transfus\u00e9s, le sang autologue r\u00e9cup\u00e9r\u00e9 et retransfus\u00e9 en p\u00e9riode perou\u00a0<\/strong>postop\u00e9ratoire. Nous envisagerons successivement les points suivants :\u00a0<\/strong>h\u00e9mostase et transfusion massive ;\u00a0<\/strong>hypothermie et r\u00e9chauffement du sang transfus\u00e9 ;\u00a0<\/strong>acc\u00e9l\u00e9ration de la transfusion ;\u00a0<\/strong>complications pulmonaires ;\u00a0<\/strong>complications m\u00e9taboliques.<\/strong><\/p>\n

 <\/p>\n

H\u00c9MOSTASE ET TRANSFUSION MASSIVE<\/strong><\/p>\n

Un syndrome h\u00e9morragique diffus n’est pas rare au cours des transfusions massives [2, 4,\u00a0<\/strong>11, 12].<\/strong>Il associe des saignements aux points de ponction, en particulier aux points\u00a0<\/strong>d’insertion des cath\u00e9ters veineux, \u00e0 partir des plaies chirurgicales, des saignements\u00a0<\/strong>cutan\u00e9s (p\u00e9t\u00e9chies, ecchymoses), et muqueux (gingivorragies, h\u00e9maturie, aspirations\u00a0<\/strong>trach\u00e9ales sanglantes).<\/strong><\/p>\n

Chez le sujet sans ant\u00e9c\u00e9dent, un saignement anormal n’appara\u00eet\u00a0<\/strong>qu’apr\u00e8s transfusion d’au moins une masse sanguine (soit environ 10 culots globulaires),\u00a0<\/strong>voire deux masses sanguines [2, 4, 7].<\/strong><\/p>\n

La quantit\u00e9 de sang transfus\u00e9 n’est qu’un des\u00a0<\/strong>facteurs d\u00e9clenchants du syndrome h\u00e9morragique. En effet une transfusion massive\u00a0<\/strong>r\u00e9alis\u00e9e pour une l\u00e9sion accessible \u00e0 un traitement chirurgical efficace ne compromettra\u00a0<\/strong>pas les capacit\u00e9s d’h\u00e9mostase de l’organisme.<\/strong><\/p>\n

Mais souvent la transfusion massive est\u00a0<\/strong>justifi\u00e9e par une h\u00e9morragie dont le traitement radical est difficile ou retard\u00e9, et c’est la\u00a0<\/strong>poursuite du saignement et le collapsus cardiovasculaire qui entretiennent le syndrome\u00a0<\/strong>h\u00e9morragique. Trois facteurs principaux sont habituellement incrimin\u00e9s dans la survenue\u00a0<\/strong>d’un syndrome h\u00e9morragipare lors d’une transfusion massive. Il s’agit respectivement des\u00a0<\/strong>modifications quantitatives et qualitatives des plaquettes, de la survenue d’une<\/strong>coagulopathie de consommation ou coagulation intravasculaire diss\u00e9min\u00e9e (CIVD) et de la\u00a0<\/strong>dilution des facteurs de l’h\u00e9mostase.<\/strong><\/p>\n

Thrombop\u00e9nie et thrombopathie<\/strong><\/p>\n

La thrombop\u00e9nie est fr\u00e9quente au cours d’une transfusion massive, le remplacement d’un\u00a0<\/strong>volume sanguin divisant sensiblement par deux la valeur initiale des plaquettes. Cette\u00a0<\/strong>thrombop\u00e9nie est en partie la cons\u00e9quence de la dilution progressive du pool plaquettaire\u00a0<\/strong>par des apports de sang d\u00e9pourvus de plaquettes. De m\u00eame, le sang r\u00e9cup\u00e9r\u00e9 dans le\u00a0<\/strong>champ op\u00e9ratoire et retransfus\u00e9 apr\u00e8s lavage par l’interm\u00e9diaire d’un appareil de\u00a0<\/strong>r\u00e9cup\u00e9ration (\u00a0\u00bb cell-saver \u00ab\u00a0) ne contient plus de plaquettes. Pour certains, la thrombop\u00e9nie\u00a0<\/strong>est proportionnelle au nombre d’unit\u00e9s de sang transfus\u00e9es [4, 12, 26]. Pour d’autres, cette\u00a0<\/strong>relation n’existe pas [2, 11]. Le plus souvent, le taux de plaquettes diminue nettement\u00a0<\/strong>moins que ne le laisse pr\u00e9voir la simple dilution. Ceci serait d\u00fb \u00e0 une lib\u00e9ration de<\/strong>plaquettes stock\u00e9es dans la rate ou la moelle. Apr\u00e8s transfusion, le taux de plaquettes\u00a0<\/strong>continue \u00e0 diminuer pendant 2 \u00e0 3 jours et augmente \u00e0 partir du quatri\u00e8me jour [12]. Cela\u00a0<\/strong>correspond au d\u00e9lai de maturation des m\u00e9gacaryocytes.\u00a0<\/strong>Au cours des transfusions massives, une thrombopathie est favoris\u00e9e par l’acidose,\u00a0<\/strong>l’hypothermie, l’hypocalc\u00e9mie et le collapsus cardiovasculaire. L’alt\u00e9ration des fonctions\u00a0<\/strong>plaquettaires se traduit par un allongement du temps de saignement et une diminution de\u00a0<\/strong>l’agr\u00e9gabilit\u00e9 des plaquettes [12].<\/strong><\/p>\n

La relation entre thrombop\u00e9nie et saignement anormal est controvers\u00e9e. Lorsque survient\u00a0<\/strong>un saignement anormal lors d’une transfusion massive, de multiples anomalies de\u00a0<\/strong>l’h\u00e9mostase autres que la thrombop\u00e9nie peuvent \u00eatre en cause. La seule fa\u00e7on d’\u00e9tablir\u00a0<\/strong>une relation entre thrombop\u00e9nie et saignement anormal est d’\u00e9tudier l’effet de la\u00a0<\/strong>transfusion de plaquettes lors d’une thrombop\u00e9nie d\u00e9tect\u00e9e par la num\u00e9ration plaquettaire,\u00a0<\/strong>mais avant la survenue d’un saignement anormal. Une telle transfusion prophylactique est<\/strong>en g\u00e9n\u00e9ral consid\u00e9r\u00e9e comme inutile [19, 27]. Une \u00e9tude prospective randomis\u00e9e chez 33\u00a0<\/strong>patients a compar\u00e9 l’administration prophylactique de 6 unit\u00e9s de plaquettes \u00e0 celle de 2\u00a0<\/strong>unit\u00e9s de plasma frais congel\u00e9, apr\u00e8s chaque transfusion de 12 unit\u00e9s de sang total.<\/strong><\/p>\n

L’\u00e9volution des patients a \u00e9t\u00e9 semblable dans les deux groupes avec une fr\u00e9quence\u00a0<\/strong>identique de saignements anormaux [27].<\/strong><\/p>\n

Coagulopathie de consommation<\/strong><\/p>\n

La thrombop\u00e9nie peut \u00eatre li\u00e9e \u00e0 une coagulopathie de consommation ou CIVD,<\/strong><\/p>\n

en\u00a0<\/strong>particulier s’il existe un choc [19]. Cependant la transfusion massive est rarement le\u00a0<\/strong>facteur d\u00e9clenchant exclusif d’une CIVD. Lors d’une transfusion massive, l’apparition de\u00a0<\/strong>perturbations biologiques et cliniques \u00e9vocatrices d’une CIVD est presque toujours li\u00e9e \u00e0 la\u00a0<\/strong>poursuite du saignement initial et \u00e0 un \u00e9tat h\u00e9modynamique instable.<\/strong><\/p>\n

Dilution des facteurs de coagulation<\/strong><\/p>\n

Les concentr\u00e9s globulaires ne contiennent pratiquement pas de facteurs de la coagulation\u00a0<\/strong>et le sang total n’est plus disponible.<\/strong><\/p>\n

Dans ce dernier, les facteurs labiles (facteurs V et\u00a0<\/strong>VIII) disparaissent progressivement, surtout au-del\u00e0 de 15 jours de conservation.<\/strong><\/p>\n

Au cours des transfusions massives, il existe une dilution progressive des facteurs de\u00a0<\/strong>coagulation, en particulier I, II, V, VII, VIII et IX [13, 22].<\/strong><\/p>\n

Cette dilution n’est que\u00a0<\/strong>partiellement proportionnelle au volume de concentr\u00e9s globulaires et de cristallo\u00efdes\u00a0<\/strong>administr\u00e9s. Les diff\u00e9rents facteurs de coagulation ne sont pas affect\u00e9s de la m\u00eame\u00a0<\/strong>mani\u00e8re, mais la plupart baissent \u00e0 la phase initiale. La diminution la plus importante\u00a0<\/strong>touche le facteur V. Le facteur VIII, qui est une prot\u00e9ine qui augmente lors des \u00e9tats\u00a0<\/strong>d’agression en raison d’une synth\u00e8se et d’une lib\u00e9ration par l’endoth\u00e9lium vasculaire,\u00a0<\/strong>diminue moins que le facteur V, et peur parfois rester \u00e0 un taux normal. Le fibrinog\u00e8ne\u00a0<\/strong>remonte tr\u00e8s vite, tandis que le facteur VII reste bas pendant plusieurs jours. Outre la\u00a0<\/strong>dilution, comme pour les plaquettes, il peut exister une consommation des facteurs lors\u00a0<\/strong>d’une coagulopathie de consommation surtout si un \u00e9tat de choc est associ\u00e9.<\/strong><\/p>\n

La dilution entra\u00eene une perturbation des tests de coagulation comme le temps de Quick et\u00a0<\/strong>le temps de c\u00e9phaline activ\u00e9. N\u00e9anmoins, malgr\u00e9 ces perturbations biologiques, il n’est pas\u00a0<\/strong>toujours observ\u00e9 de saignement anormal. Ainsi pour un taux de facteurs entre 20 et 40 %,\u00a0<\/strong>le risque h\u00e9morragique est inconstant alors qu’il devient constant pour des taux inf\u00e9rieurs\u00a0<\/strong>\u00e0 20 % [2]. Le taux minimal de facteurs recommand\u00e9 chez un patient traumatis\u00e9 ou op\u00e9r\u00e9\u00a0<\/strong>est d’environ 40 %.<\/strong><\/p>\n

Le sang autologue r\u00e9cup\u00e9r\u00e9 et trait\u00e9 par \u00a0\u00bb cell-saver \u00a0\u00bb ne contient pratiquement plus de\u00a0<\/strong>facteurs de la coagulation.<\/strong><\/p>\n

De plus, lorsque les quantit\u00e9s de sang trait\u00e9es sont sup\u00e9rieures\u00a0<\/strong>\u00e0 une masse sanguine, la quantit\u00e9 d’h\u00e9parine utilis\u00e9e pour l’anticoagulation du sang\u00a0<\/strong>r\u00e9cup\u00e9r\u00e9 et perfus\u00e9 n’est plus n\u00e9gligeable et peut aggraver le saignement.<\/strong><\/p>\n

Conduite th\u00e9rapeutique<\/strong><\/p>\n

Dans la pratique,<\/strong><\/p>\n

la conduite th\u00e9rapeutique est dict\u00e9e par la confrontation des signes\u00a0<\/strong>cliniques d’une h\u00e9morragie anormale aux anomalies biologiques de l’h\u00e9mostase. Une\u00a0<\/strong>thrombop\u00e9nie isol\u00e9e, sans saignement anormal, ne justifie pas l’administration\u00a0<\/strong>prophylactique de plaquettes ou de plasma frais congel\u00e9. Lorsque survient une h\u00e9morragie\u00a0<\/strong>anormale la conduite th\u00e9rapeutique est au mieux guid\u00e9e par les r\u00e9sultats des tests\u00a0<\/strong>d’h\u00e9mostase. Dans la pratique la num\u00e9ration plaquettaire peut \u00eatre obtenue presque\u00a0<\/strong>imm\u00e9diatement. En revanche, les autres tests n\u00e9cessitent un certain d\u00e9lai. Dans un avenir\u00a0<\/strong>proche, les r\u00e9sultats biologiques seront disponibles plus rapidement gr\u00e2ce \u00e0 l’emploi\u00a0<\/strong>d’appareils de mesure compacts et disponibles au bloc op\u00e9ratoire, du temps de Quick et du\u00a0<\/strong>temps de c\u00e9phaline activ\u00e9 (appareil type Biotrack 512, Ciba-Corning) [5].<\/strong><\/p>\n

Lorsque au cours d’une transfusion massive survient un syndrome h\u00e9morragipare le\u00a0<\/strong>traitement fait appel \u00e0 la transfusion de concentr\u00e9s plaquettaires et de plasma frais\u00a0<\/strong>congel\u00e9 (PFC). On admet qu’un chiffre de 50 000 plaquettes\/mm3 permet une h\u00e9mostase\u00a0<\/strong>correcte des plaies traumatiques ou chirurgicales. Cependant des chiffres plus bas peuvent\u00a0<\/strong>\u00eatre observ\u00e9s sans saignement anormal. La plupart des travaux r\u00e9cents recommandent la\u00a0<\/strong>transfusion de plaquettes si la thrombop\u00e9nie est associ\u00e9e \u00e0 un saignement anormal [12, 17,\u00a0<\/strong>27]. Lorsque existe un traumatisme cr\u00e2nien, il semble n\u00e9cessaire de maintenir un chiffre\u00a0<\/strong>plaquettaire de 80 000\/mm3 [7], voire de 100 000\/mm3 afin de limiter le risque de\u00a0<\/strong>saignement intracr\u00e2nien [6].<\/strong><\/p>\n

Les indications du PFC sont difficiles \u00e0 d\u00e9gager \u00e0 partir des \u00e9tudes publi\u00e9es. En effet la\u00a0<\/strong>plupart des \u00e9tudes exp\u00e9rimentales et cliniques ont \u00e9t\u00e9 r\u00e9alis\u00e9es avec du sang total ou du\u00a0<\/strong>sang total modifi\u00e9, c’est-\u00e0-dire simplement d\u00e9pourvu de cryopr\u00e9cipit\u00e9s. Ce sang apporte\u00a0<\/strong>une certaine quantit\u00e9 de facteurs de la coagulation plasmatiques et dans ces conditions il\u00a0<\/strong>est impossible de conclure \u00e0 l’inutilit\u00e9 du PFC lors de la transfusion massive. Cependant, le\u00a0<\/strong>volume de concentr\u00e9s \u00e9rythrocytaires transfus\u00e9, m\u00eame s’il d\u00e9passe une masse sanguine\u00a0<\/strong>circulante, n’est pas en lui-m\u00eame une indication de PFC. S’il n’y a pas de saignement\u00a0<\/strong>clinique, et si les tests d’h\u00e9mostase ne sont pas en dessous des valeurs seuils indiqu\u00e9es\u00a0<\/strong>pr\u00e9c\u00e9demment, l’apport prophylactique de PFC n’est pas n\u00e9cessaire [10, 20, 24]. La\u00a0<\/strong>transfusion de PFC est n\u00e9cessaire en pr\u00e9sence d’un saignement diffus et d’un temps de\u00a0<\/strong>Quick sup\u00e9rieur \u00e0 1,5 fois le t\u00e9moin [7, 17] ou \u00e0 1,8 fois le t\u00e9moin [2]. En l’absence de\u00a0<\/strong>r\u00e9sultats biologiques, un saignement anormal, surtout s’il survient lors d’une situation\u00a0<\/strong>clinique connue pour s’accompagner d’un syndrome de d\u00e9fibrination ou d’une CIVD, justifie\u00a0<\/strong>la transfusion de PFC. Ceci est tout particuli\u00e8rement vrai lors d’un traumatisme cr\u00e2nien,\u00a0<\/strong>lors des h\u00e9morragies obst\u00e9tricales et lors de la transplantation h\u00e9patique.<\/strong><\/p>\n

En pr\u00e9sence d’un saignement diffus,<\/strong><\/p>\n

on s’attachera \u00e0 maintenir un taux de prothrombine\u00a0<\/strong>sup\u00e9rieur \u00e0 50 %, un fibrinog\u00e8ne sup\u00e9rieur \u00e0 0,5 g\/l et des plaquettes sup\u00e9rieures \u00e0 50\u00a0<\/strong>000\/mm3 [7, 17]. Un dernier \u00e9l\u00e9ment doit \u00eatre pris en compte. Depuis janvier 1993, le\u00a0<\/strong>plasma frais est viroatt\u00e9nu\u00e9 ou s\u00e9curis\u00e9. Le risque de transmission des principaux virus\u00a0<\/strong>(VIH, h\u00e9patite C) est tr\u00e8s faible. En revanche, les plaquettes exposent toujours au risque\u00a0<\/strong>de transmission de maladies virales, d’autant plus qu’elles proviennent de plusieurs\u00a0<\/strong>donneurs dans le cas des concentr\u00e9s standards de plaquettes, qui restent les plus utilis\u00e9s<\/strong>en urgence.<\/strong><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

R\u00e9sum\u00e9 La r\u00e8gle actuelle est de transfuser moins et mieux. Cependant en cas d’an\u00e9mie aigu\u00eb, le\u00a0maintien du pouvoir oxyphorique du sang circulant est une n\u00e9cessit\u00e9 vitale et la\u00a0transfusion de produits sanguins reste indispensable. La transfusion rapide d’une grande\u00a0quantit\u00e9 de sang homologue peut induire chez le receveur des complications dont la\u00a0connaissance du m\u00e9canisme physiopathologique permet souvent […]<\/p>\n","protected":false},"author":8,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[56,60,61],"tags":[],"class_list":["post-4387","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-biologie-fr","category-hematologie-fr","category-transfusion-sanguine-fr"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/4387","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/8"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=4387"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/4387\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":4388,"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/4387\/revisions\/4388"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=4387"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=4387"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=4387"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}