{"id":4397,"date":"2017-01-12T10:28:51","date_gmt":"2017-01-12T10:28:51","guid":{"rendered":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/?p=4397"},"modified":"2017-01-12T10:28:51","modified_gmt":"2017-01-12T10:28:51","slug":"accidents-immunologiques-de-la-transfusion-sanguine","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/accidents-immunologiques-de-la-transfusion-sanguine\/","title":{"rendered":"Accidents immunologiques de la transfusion sanguine"},"content":{"rendered":"

Anne Mercadier : Praticien hospitalier<\/strong><\/p>\n

Jacques Baudelot : Praticien hospitalier, directeur du Centre d\u00e9partemental de transfusion sanguine\u00a0<\/strong>de la Seine-Saint-Denis<\/strong><\/p>\n

H\u00f4pital Avicenne, 125, rue de Stalingrad, 93009 Bobigny France<\/strong><\/p>\n

R\u00e9sum\u00e9<\/strong><\/p>\n

La transfusion de produits sanguins est un acte qui impose rigueur et vigilance. En effet,\u00a0<\/strong>les produits sanguins labiles sont des produits d’origine humaine, chacun d’entre eux\u00a0<\/strong>provenant d’un donneur diff\u00e9rent.<\/strong><\/p>\n

Ainsi, la transfusion de chacun d’entre eux renouvelle le\u00a0<\/strong>risque th\u00e9rapeutique. Une meilleure connaissance des fr\u00e9quences, des causes, et des\u00a0<\/strong>m\u00e9canismes des accidents immunologiques et infectieux de la transfusion, devrait\u00a0<\/strong>permettre de mieux poser les indications et d’accro\u00eetre la s\u00e9curit\u00e9 transfusionnelle<\/strong><\/p>\n

 <\/p>\n

ACCIDENTS IMMUNOLOGIQUES<\/strong><\/p>\n

Les accidents immunologiques secondaires aux transfusions de produits sanguins sont li\u00e9s\u00a0<\/strong>\u00e0 des ph\u00e9nom\u00e8nes humoraux et\/ou cellulaires. L’introduction dans l’organisme du\u00a0<\/strong>receveur, d’antig\u00e8nes (et plus exceptionnellement d’anticorps) allo-incompatibles est\u00a0<\/strong>\u00e9rythrocytaires, leuco-plaquettaires ou prot\u00e9iques. Des m\u00e9canismes cellulaires sont\u00a0<\/strong>incrimin\u00e9s dans la maladie du greffon contre l’h\u00f4te et dans l’immunomodulation observ\u00e9es\u00a0<\/strong>chez certains receveurs de produits sanguins.<\/strong><\/p>\n

Accidents dus aux antig\u00e8nes \u00e9rythrocytaires<\/strong><\/p>\n

La connaissance des groupes sanguins<\/strong><\/p>\n

et la compr\u00e9hension des incompatibilit\u00e9s\u00a0<\/strong>\u00e9rythrocytaires ont amen\u00e9 \u00e0 \u00e9tablir des r\u00e8gles de s\u00e9curit\u00e9 transfusionnelle pour la\u00a0<\/strong>pr\u00e9vention des accidents immunologiques. La l\u00e9gislation impose deux d\u00e9terminations de\u00a0<\/strong>groupe sanguin ABO et Rh\u00e9sus D sur deux pr\u00e9l\u00e8vements diff\u00e9rents, une recherche\u00a0<\/strong>d’agglutinines irr\u00e9guli\u00e8res de moins de 3 jours (d\u00e9pistant les anticorps anti\u00e9rythrocytaires\u00a0<\/strong>autres que ceux du syst\u00e8me ABO, imposant en cas de positivit\u00e9 la d\u00e9livrance de\u00a0<\/strong>concentr\u00e9s \u00e9rythrocytaires (CGR) compatibilit\u00e9s). De plus, un contr\u00f4le ultime au lit du\u00a0<\/strong>malade (v\u00e9rification des groupes ABO du patient et des CGR \u00e0 transfuser) est obligatoire.<\/strong><\/p>\n

Le respect de la l\u00e9gislation devrait permettre d’\u00e9viter ces accidents [35].<\/strong><\/p>\n

Antig\u00e8nes \u00e9rythrocytaires<\/strong><\/p>\n

Ces antig\u00e8nes sont des complexes mol\u00e9culaires glycoprot\u00e9iques et glycolipidiques int\u00e9gr\u00e9s\u00a0<\/strong>\u00e0 l’architecture de la membrane des \u00e9rythrocytes. Ils sont g\u00e9n\u00e9tiquement d\u00e9termin\u00e9s. Les\u00a0<\/strong>antig\u00e8nes sont capables d’induire la formation d’anticorps, et le pouvoir immunog\u00e8ne d’un\u00a0<\/strong>antig\u00e8ne est fonction de sa capacit\u00e9 d’induction de l’anticorps correspondant.<\/strong><\/p>\n

Syst\u00e8me ABO<\/strong><\/p>\n

La particularit\u00e9 de ce syst\u00e8me r\u00e9side dans le fait qu’il existe, en dehors de toute\u00a0<\/strong>stimulation, des anticorps naturels anti-A et\/ou anti-B \u00e0 l’origine des accidents. Ces\u00a0<\/strong>derniers sont toujours \u00e9vitables, leur survenue \u00e9tant due \u00e0 une erreur d’identification du\u00a0<\/strong>tube lors du pr\u00e9l\u00e8vement pour groupage sanguin, une erreur de destination du CGR\u00a0<\/strong>(contr\u00f4le ultime au lit du malade non fait ou mal interpr\u00e9t\u00e9) ou plus rarement une erreur\u00a0<\/strong>de laboratoire et dans tous ces cas un non-respect de la l\u00e9gislation. Ils demeurent\u00a0<\/strong>fr\u00e9quents : une statistique am\u00e9ricaine estime l’erreur \u00e0 1 pour 12 000 produits sanguins\u00a0<\/strong>distribu\u00e9s [36].<\/strong><\/p>\n

Autres syst\u00e8mes \u00e9rythrocytaires<\/strong><\/p>\n

Les alloantig\u00e8nes sont reconnus par des anticorps sp\u00e9cifiques dits alloanticorps, produits\u00a0<\/strong>chez les individus d\u00e9pourvus de l’antig\u00e8ne consid\u00e8re. Ils sont g\u00e9n\u00e9tiquement d\u00e9termin\u00e9s et\u00a0<\/strong>expriment la variation g\u00e9n\u00e9tique \u00e0 l’int\u00e9rieur de l’esp\u00e8ce. Les principaux antig\u00e8nes\u00a0<\/strong>\u00e9rythrocytaires sont les antig\u00e8nes D, C, c, E, E du syst\u00e8me Rh\u00e9sus, les antig\u00e8nes K, k du\u00a0<\/strong>syst\u00e8me Kell, les antig\u00e8nes Fya, Fyb du syst\u00e8me Duffy, les antig\u00e8nes M, N, S, s du\u00a0<\/strong>syst\u00e8me MNS, les antig\u00e8nes Jka, Jkb du syst\u00e8me Kidd, les antig\u00e8nes Lua, Lub du syst\u00e8me\u00a0<\/strong>Lutheran…<\/strong><\/p>\n

Par ailleurs, ils existent des antig\u00e8nes priv\u00e9s de fr\u00e9quence extr\u00eamement faible ce qui les\u00a0<\/strong>diff\u00e9rencie des antig\u00e8nes publics d\u00e9crits ci-dessus.<\/strong><\/p>\n

Anticorps anti\u00e9rythrocytaires<\/strong><\/p>\n

Anticorps naturels<\/strong><\/p>\n

Ce sont des anticorps susceptibles de pr\u00e9exister chez les individus en dehors de toute\u00a0<\/strong>stimulation transfusionnelle ou foetomaternelle. Ces anticorps naturels peuvent \u00eatre\u00a0<\/strong>r\u00e9guliers ou irr\u00e9guliers.<\/strong><\/p>\n

Les anticorps naturels sont dits \u00a0\u00bb r\u00e9guliers \u00a0\u00bb quand ils existent constamment chez l’individu\u00a0<\/strong>d\u00e9pourvu de l’antig\u00e8ne correspondant. C’est le cas des anticorps anti-A et anti-B du\u00a0<\/strong>syst\u00e8me ABO qui sont toujours pr\u00e9sents chez les individus respectivement d\u00e9pourvus de\u00a0<\/strong>l’antig\u00e8ne A et\/ou de l’antig\u00e8ne B. De ce fait, seul le respect du caract\u00e8re isogroupe ABO\u00a0<\/strong>de la transfusion permet une pr\u00e9vention totale des accidents dans ce syst\u00e8me.<\/strong><\/p>\n

Les anticorps naturels sont dits \u00a0\u00bb irr\u00e9guliers \u00a0\u00bb lorsque leur pr\u00e9sence est inconstante chez\u00a0<\/strong>les individus d\u00e9pourvus de l’antig\u00e8ne correspondant comme c’est le cas, par exemple, de\u00a0<\/strong>l’anticorps anti-Lewis que l’on ne retrouve que chez certains individus Lewis n\u00e9gatifs.\u00a0<\/strong>Certains sont \u00a0\u00bb dangereux \u00ab\u00a0, essentiellement les anticorps anti-Lea et anti-Lex\u00a0<\/strong>h\u00e9molysants, susceptibles d’induire un accident transfusionnel et n\u00e9cessitent une s\u00e9lection\u00a0<\/strong>ph\u00e9notypique des CGR \u00e0 transfuser ; les autres, moins dangereux dans l’imm\u00e9diat,\u00a0<\/strong>peuvent cependant entra\u00eener un raccourcissement de la dur\u00e9e de vie des globules rouges\u00a0<\/strong>transfus\u00e9s. D’autres anticorps naturels \u00a0\u00bb irr\u00e9guliers \u00a0\u00bb :<\/strong>ceux des syst\u00e8mes P1, M, ou N sont\u00a0<\/strong>rarement actifs \u00e0 37 \u00b0C et sont de ce fait le plus souvent sans int\u00e9r\u00eat transfusionnel. Seule\u00a0<\/strong>une chirurgie en hypothermie impose une s\u00e9lection ph\u00e9notypique des CGR.<\/strong><\/p>\n

Les anticorps publics sont des anticorps naturels \u00a0\u00bb r\u00e9guliers \u00a0\u00bb particuliers. Ils sont pr\u00e9sents\u00a0<\/strong>en dehors de toute immunisation chez de rares sujets d\u00e9pourvus d’un antig\u00e8ne de tr\u00e8s\u00a0<\/strong>haute fr\u00e9quence dit \u00a0\u00bb public \u00a0\u00bb (ph\u00e9notype Bombay, p, pk…) et sont dangereux car\u00a0<\/strong>h\u00e9molysants (anti-H, anti-Tja,…).<\/strong><\/p>\n

Anticorps immuns<\/strong><\/p>\n

Ce sont des alloanticorps \u00a0\u00bb irr\u00e9guliers \u00ab\u00a0<\/strong>e t<\/strong>ils n’apparaissent<\/strong><\/p>\n

qu’apr\u00e8s stimulation\u00a0<\/strong>immunologique transfusionnelle ou foetomaternelle.<\/strong><\/p>\n

L’analyse statistique des anticorps produits par allo-immunisation chez 2 209 receveurs\u00a0<\/strong>polytransfus\u00e9s par des CGR non ph\u00e9notyp\u00e9s a permis d’\u00e9tudier le pouvoir immunog\u00e8ne\u00a0<\/strong>relatif des antig\u00e8nes des autres syst\u00e8mes \u00e9rythrocytaires [48]. L’antig\u00e8ne Rh\u00e9sus (D) a le\u00a0<\/strong>plus fort pouvoir immunog\u00e8ne [24]. Suivent par ordre d\u00e9croissant les antig\u00e8nes des autres\u00a0<\/strong>syst\u00e8mes : K du syst\u00e8me Kell, E et c du syst\u00e8me Rh\u00e9sus, Fya du syst\u00e8me Duffy, Jka du\u00a0<\/strong>syst\u00e8me Kidd, S du syst\u00e8me MNSs, et ceci ind\u00e9pendamment du nombre de transfusions.<\/strong><\/p>\n

Ces syst\u00e8mes sont concern\u00e9s dans plus de 70 % des cas d’allo-immunisation [32, 49]. La\u00a0<\/strong>fr\u00e9quence des anticorps immuns chez les polytransfus\u00e9s varie de 1,7 % \u00e0 35 % selon les\u00a0<\/strong>s\u00e9ries de malades. Elle d\u00e9pend de la pathologie et du sexe. En fonction de la pathologie,\u00a0<\/strong>un alloanticorps d’int\u00e9r\u00eat transfusionnel est retrouv\u00e9 chez 34 % des patients\u00a0<\/strong>dr\u00e9panocytaires polytransfus\u00e9s [55], chez 14 % des patients en bilan pr\u00e9transplantation\u00a0<\/strong>h\u00e9patique [45], chez 9,5 % des patients en bilan pr\u00e9transplantation r\u00e9nale [8], chez 2 %\u00a0<\/strong>des patients op\u00e9r\u00e9s en chirurgie cardiaque [26]. Le r\u00f4le du sexe doit \u00eatre connu :\u00a0<\/strong>l’immunisation est 2 fois plus fr\u00e9quente chez les femmes que chez les hommes\u00a0<\/strong>ind\u00e9pendamment de la grossesse.<\/strong><\/p>\n

Mode d’action des anticorps<\/strong><\/p>\n

Le mode d’action des anticorps est variable. De nombreux facteurs entrent en jeu : le titre\u00a0<\/strong>s\u00e9rique de l’anticorps, sa classe et sa sous-classe, sa capacit\u00e9 \u00e0 fixer le compl\u00e9ment et des\u00a0<\/strong>facteurs individuels mal \u00e9lucid\u00e9s, propres au receveur, qui font qu’un m\u00eame anticorps\u00a0<\/strong>entra\u00eene des r\u00e9actions h\u00e9molytiques extr\u00eamement diff\u00e9rentes d’un sujet \u00e0 l’autre. Ces\u00a0<\/strong>anticorps peuvent entra\u00eener, apr\u00e8s leur fixation sur les sites antig\u00e9niques de la membrane\u00a0<\/strong>globulaire, la fixation et l’activation s\u00e9quentielle des diff\u00e9rentes fractions (C1 \u00e0 C9) du\u00a0<\/strong>compl\u00e9ment et provoquent directement la lyse des h\u00e9maties dans la circulation (h\u00e9molyse\u00a0<\/strong>intravasculaire). Mais le plus souvent, cette fixation de l’anticorps sensibilise les h\u00e9maties\u00a0<\/strong>qui sont phagocyt\u00e9es par le syst\u00e8me \u00e0 phagocytes mononucl\u00e9\u00e9s (r\u00e9ticuloendoth\u00e9lial) et\u00a0<\/strong>plus particuli\u00e8rement celui de la rate (h\u00e9molyse extravasculaire).<\/strong><\/p>\n

Cons\u00e9quences cliniques de la transfusion des CGR incompatibles<\/strong><\/p>\n

Elles sont variables, fonction de la destruction plus ou moins rapide et importante des\u00a0<\/strong>h\u00e9maties [6].<\/strong><\/p>\n

Formes cliniques graves<\/strong><\/p>\n

Les accidents h\u00e9molytiques graves sont<\/strong><\/p>\n

souvent dus \u00e0 des h\u00e9molyses intravasculaires\u00a0<\/strong>brutales et massives. Ils \u00e9voluent en trois phases.<\/strong><\/p>\n

Choc initial imm\u00e9diat<\/strong><\/p>\n

Les premiers troubles peuvent \u00eatre une sensation de malaise, une angoisse, des\u00a0<\/strong>c\u00e9phal\u00e9es, une douleur lombaire, une sensation de constriction thoracique, un frisson ou\u00a0<\/strong>une hyperthermie. Rapidement le pouls devient filant et une chute de la tension art\u00e9rielle\u00a0<\/strong>est observ\u00e9e ; des signes d’h\u00e9morragie diffuse peuvent appara\u00eetre, traduction d’une\u00a0<\/strong>coagulation intravasculaire diss\u00e9min\u00e9e (CIVD). La chute de la tension art\u00e9rielle et des\u00a0<\/strong>signes d’h\u00e9morragie en nappe peuvent \u00eatre les seuls signes observ\u00e9s chez un patient\u00a0<\/strong>anesth\u00e9si\u00e9. La survenue d’un seul de ces signes d’alerte au cours d’une transfusion impose\u00a0<\/strong>son arr\u00eat imm\u00e9diat.<\/strong><\/p>\n

Dans les heures suivantes, appara\u00eet l’ict\u00e8re<\/strong><\/p>\n

Les urines<\/strong>\u00e9mises dan<\/strong>s<\/strong><\/p>\n

l’heure qui suit sont noires, t\u00e9moin de la pr\u00e9sence d’h\u00e9moglobine\u00a0<\/strong>libre dans le plasma.<\/strong><\/p>\n

L’haptoglobine, qui forme un complexe avec l’h\u00e9moglobine libre est\u00a0<\/strong>enti\u00e8rement utilis\u00e9e et son taux plasmatique s’effondre. D’autre part, l’hypercatabolisme\u00a0<\/strong>de l’h\u00e9moglobine va entra\u00eener au bout de quelques heures une augmentation du taux\u00a0<\/strong>s\u00e9rique de bilirubine libre avec un ict\u00e8re franc.<\/strong><\/p>\n

Au d\u00e9cours, appara\u00eet l’insuffisance r\u00e9nale<\/strong><\/p>\n

Apr\u00e8s l’\u00e9chec d’une tentative de diur\u00e8se forc\u00e9e, peut appara\u00eetre une phase d’oligoanurie\u00a0<\/strong>progressive de quelques jours suivie d’une anurie, fonction de l’intensit\u00e9 et de la dur\u00e9e du\u00a0<\/strong>choc initial. Les l\u00e9sions r\u00e9nales d\u00e9coulent plus de l’isch\u00e9mie r\u00e9nale secondaire au collapsus\u00a0<\/strong>cardiovasculaire et \u00e9ventuellement de la CIVD que d’une toxicit\u00e9 directe de l’h\u00e9moglobine\u00a0<\/strong>sur le rein. A ce stade, il est n\u00e9cessaire de recourir \u00e0 des s\u00e9ances d’\u00e9puration extrar\u00e9nale.\u00a0<\/strong>Apr\u00e8s un d\u00e9lai de 2 \u00e0 3 semaines, la diur\u00e8se reprend progressivement et la gu\u00e9rison est\u00a0<\/strong>habituellement observ\u00e9e sans s\u00e9quelle.<\/strong><\/p>\n

Formes cliniques mineures<\/strong><\/p>\n

Les formes mineures doivent \u00eatre syst\u00e9matiquement d\u00e9pist\u00e9es.<\/strong><\/p>\n

Elles t\u00e9moignent d’une\u00a0<\/strong>destruction moins rapide des h\u00e9maties incompatibles et constituent un signe d’alarme qui\u00a0<\/strong>doit permettre d’\u00e9viter un accident grave lors des transfusions ult\u00e9rieures.<\/strong><\/p>\n

R\u00e9action \u00a0\u00bb frisson-hyperthermie \u00ab\u00a0<\/strong><\/p>\n

En fin de transfusion ou dans l’heure qui suit, une r\u00e9action de type \u00a0\u00bb frisson-hyperthermie \u00a0\u00bb\u00a0<\/strong>peut \u00eatre le t\u00e9moin d’une h\u00e9molyse mineure bien qu’elle soit plus souvent due \u00e0 un conflit\u00a0<\/strong>antig\u00e8ne-anticorps leuco-plaquettaires. Cette r\u00e9action peut s’accompagner dans les jours\u00a0<\/strong>suivants d’un ict\u00e8re d’intensit\u00e9 variable avec augmentation du taux de bilirubine libre.<\/strong><\/p>\n

H\u00e9molyse retard\u00e9e<\/strong><\/p>\n

Quatre \u00e0 8 jours apr\u00e8s la transfusion est observ\u00e9e une d\u00e9globulisation progressive parfois\u00a0<\/strong>importante, et dans ce cas associ\u00e9e ou non \u00e0 un ict\u00e8re \u00e0 bilirubine libre. Le m\u00e9canisme de\u00a0<\/strong>destruction des h\u00e9maties est variable.<\/strong><\/p>\n

Rarement, il peut s’agir d’anticorps passifs transmis par le donneur et la\u00a0<\/strong>destruction concerne alors les h\u00e9maties du receveur. Dans ce cas l’accident type\u00a0<\/strong>est souvent la transfusion d’un malade A, B, ou AB par du sang de groupe O\u00a0<\/strong>poss\u00e9dant des anticorps (h\u00e9molysine) anti-A, et\/ou anti-B de titre \u00e9lev\u00e9, de nature\u00a0<\/strong>immune, \u00e0 activit\u00e9 h\u00e9molytique en pr\u00e9sence de compl\u00e9ment.<\/strong><\/p>\n

Le plus souvent il s’agit de la destruction des h\u00e9maties du donneur par la\u00a0<\/strong>r\u00e9activation de l’anticorps du receveur d\u00e9j\u00e0 immunis\u00e9 ; l’anticorps \u00e9tait \u00e0 un taux\u00a0<\/strong>faible ou ind\u00e9tectable avant la transfusion. Cette derni\u00e8re, en apportant l’antig\u00e8ne\u00a0<\/strong>incompatible correspondant, d\u00e9clenche une r\u00e9action anamnestique avec une\u00a0<\/strong>production croissante de l’anticorps en cause qui se fixe et lyse progressivement\u00a0<\/strong>les h\u00e9maties.<\/strong><\/p>\n

Transfusions inefficaces<\/strong><\/p>\n

L’h\u00e9molyse transfusionnelle peut n’entra\u00eener aucun sympt\u00f4me imm\u00e9diat ou retard\u00e9. Seul le\u00a0<\/strong>contr\u00f4le de la num\u00e9ration sanguine syst\u00e9matique montre l’inefficacit\u00e9 transfusionnelle. Le\u00a0<\/strong>danger serait de la m\u00e9conna\u00eetre, de poursuivre les transfusions sans faire d’examens\u00a0<\/strong>immunoh\u00e9matologiques approfondis.<\/strong><\/p>\n

Strat\u00e9gie th\u00e9rapeutique<\/strong><\/p>\n

En fonction des r\u00e9sultats de la recherche d’agglutinines irr\u00e9guli\u00e8res, deux situations sont\u00a0<\/strong>possibles.<\/strong><\/p>\n

Recherche d’agglutinines irr\u00e9guli\u00e8res positive<\/strong><\/p>\n

La connaissance d’anticorps anti\u00e9rythrocytaires d’int\u00e9r\u00eat transfusionnel chez un patient \u00e0\u00a0<\/strong>transfuser impose de demander le ph\u00e9notypage \u00e9rythrocytaire \u00e9largi du receveur et de\u00a0<\/strong>s\u00e9lectionner des concentr\u00e9s \u00e9rythrocytaires ph\u00e9notyp\u00e9s et compatibilit\u00e9s avec le s\u00e9rum de\u00a0<\/strong>ce dernier. En effet, il est imp\u00e9ratif que les globules rouges du donneur n’introduisent pas\u00a0<\/strong>dans l’organisme l’antig\u00e8ne correspondant \u00e0 l’alloanticorps. Ces transfusions doivent \u00eatre\u00a0<\/strong>\u00e9troitement surveill\u00e9es sur le plan clinique et biologique et il faudra s’assurer de leur\u00a0<\/strong>efficacit\u00e9.<\/strong><\/p>\n

Recherche d’agglutinines irr\u00e9guli\u00e8res n\u00e9gative<\/strong><\/p>\n

Dans ce cas le receveur n’a, a priori, pas d’anticorps anti\u00e9rythrocytaires. A titre pr\u00e9ventif,\u00a0<\/strong>les patients qui auront dans le futur des stimulations r\u00e9p\u00e9t\u00e9es devront recevoir\u00a0<\/strong>syst\u00e9matiquement des CGR ph\u00e9notyp\u00e9s. Le plus souvent il s’agit de sujets qui recevront\u00a0<\/strong>des transfusions it\u00e9ratives (dr\u00e9panocytaire, thalass\u00e9mique….), de polytransfus\u00e9s et de\u00a0<\/strong>sujets en attente de transplantation.<\/strong><\/p>\n

Ainsi toute transfusion est potentiellement dangereuse, a fortiori si elle s’av\u00e9rait inutile. Il\u00a0<\/strong>faut toujours s’assurer du bien-fond\u00e9 de la transfusion des CGR par concertation avec le\u00a0<\/strong>clinicien.<\/strong><\/p>\n

Accidents dus aux antig\u00e8nes leuco-plaquettaires<\/strong><\/p>\n

De la m\u00eame fa\u00e7on que les \u00e9rythrocytes, les globules blancs et les plaquettes peuvent \u00eatre\u00a0<\/strong>impliqu\u00e9s dans des incidents ou accidents immunologiques transfusionnels. Les antig\u00e8nes\u00a0<\/strong>concern\u00e9s sont les antig\u00e8nes leuco-plaquettaires du syst\u00e8me du complexe majeur\u00a0<\/strong>d’histocompatibilit\u00e9 (syst\u00e8me HLA) et les antig\u00e8nes sp\u00e9cifiques des syst\u00e8mes plaquettaires\u00a0<\/strong>et granuleux.<\/strong><\/p>\n

Accidents dus aux antig\u00e8nes HLA<\/strong><\/p>\n

Apr\u00e8s transfusion ou grossesse, un patient peut d\u00e9velopper par allo-immunisation des\u00a0<\/strong>anticorps contre les antig\u00e8nes de classe I du complexe majeur d’histocompatibilit\u00e9 port\u00e9s\u00a0<\/strong>par les leucocytes et les plaquettes.<\/strong><\/p>\n

Fr\u00e9quence de l’allo-immunisation anti-HLA<\/strong><\/p>\n

Elle est variable,<\/strong><\/p>\n

fonction du nombre de transfusions ant\u00e9rieures \u00e9ventuelles, de\u00a0<\/strong>grossesses ant\u00e9rieures et du sexe (les femmes s’immunisant plus volontiers que les\u00a0<\/strong>hommes ind\u00e9pendamment des immunisations susceptibles de survenir lors des\u00a0<\/strong>grossesses). Une \u00e9tude [4] reprenant 33 s\u00e9ries de la litt\u00e9rature en estime la fr\u00e9quence \u00e0\u00a0<\/strong>39 %. Les anticorps anti-HLA sont mis en \u00e9vidence par la technique de lymphocytotoxicit\u00e9\u00a0<\/strong>en pr\u00e9sence de compl\u00e9ment. Ils sont rarement monosp\u00e9cifiques, souvent polysp\u00e9cifiques\u00a0<\/strong>en raison du grand polymorphisme du syst\u00e8me HLA.<\/strong><\/p>\n

Incidents ou accidents dus aux anticorps anti-HLA<\/strong><\/p>\n

Les anticorps anti-HLA sont responsables de r\u00e9action de type frisson-hyperthermie, de\u00a0<\/strong>transfusion de plaquettes inefficace et de syndrome de d\u00e9tresse respiratoire aigu.<\/strong><\/p>\n

R\u00e9action de type \u00a0\u00bb frisson-hyperthermie \u00ab\u00a0<\/strong><\/p>\n

Elle appara\u00eet au cours ou au d\u00e9cours de la transfusion, comme un acc\u00e8s brutal de fi\u00e8vre\u00a0<\/strong>accompagn\u00e9e de frissons intenses et de tremblements. Ces r\u00e9actions inconfortables pour\u00a0<\/strong>le malade, le plus souvent spontan\u00e9ment r\u00e9solutives dans des d\u00e9lais variables, c\u00e8dent\u00a0<\/strong>rapidement sous injection intraveineuse de cortico\u00efdes. Leur fr\u00e9quence est variable selon\u00a0<\/strong>les s\u00e9ries, de 0,25 \u00e0 0,5 % chez les patients transfus\u00e9s [9] avec une fr\u00e9quence accrue de\u00a0<\/strong>27 \u00e0 37 % chez les sujets polytransfus\u00e9s [46]. Le m\u00e9canisme intime de cette r\u00e9action\u00a0<\/strong>f\u00e9brile est mal connu et le r\u00f4le respectif des anticorps anti-HLA et antigranuleux mal\u00a0<\/strong>\u00e9lucid\u00e9. Son existence impose une recherche d’anticorps anti-HLA lymphocytotoxiques. La\u00a0<\/strong>pr\u00e9vention de ces r\u00e9actions est possible par l’inclusion des patients d\u00e9j\u00e0 immunis\u00e9s dans\u00a0<\/strong>des protocoles transfusionnels utilisant des produits sanguins d\u00e9leucocyt\u00e9s [50].<\/strong><\/p>\n

Etat \u00a0\u00bb r\u00e9fractaire \u00a0\u00bb \u00e0 la transfusion de plaquettes<\/strong><\/p>\n

L’immunisation anti-HLA peut \u00eatre responsable d’un \u00e9tat \u00a0\u00bb r\u00e9fractaire \u00ab\u00a0, la transfusion de\u00a0<\/strong>concentr\u00e9s plaquettaires se r\u00e9v\u00e9lant alors inefficace. L’origine de cet \u00e9tat r\u00e9fractaire est la\u00a0<\/strong>destruction des plaquettes par des anticorps anti-HLA reconnaissant les antig\u00e8nes HLA de\u00a0<\/strong>classe I \u00e0 la surface des plaquettes. La situation est plus fr\u00e9quente en h\u00e9matologie o\u00f9 les\u00a0<\/strong>sujets sont transfus\u00e9s fr\u00e9quemment en concentr\u00e9s plaquettaires (aplasies, greffes de\u00a0<\/strong>moelle, h\u00e9mopathies malignes<\/strong><\/p>\n

et chroniques, an\u00e9mies aplastiques…).<\/strong><\/p>\n

Chaque fois que cela est possible, il est indispensable de pr\u00e9venir chez de tels patients\u00a0<\/strong>l’allo-immunisation anti-HLA [50] par la mise en place syst\u00e9matique de protocoles\u00a0<\/strong>transfusionnels utilisant des produits sanguins d\u00e9leucocyt\u00e9s [47, 54]. Dans le cas ou\u00a0<\/strong>l’immunisation est d\u00e9j\u00e0 pr\u00e9sente, deux strat\u00e9gies sont actuellement possibles.<\/strong><\/p>\n

Situation rare, la sp\u00e9cificit\u00e9 des anticorps anti-HLA est limit\u00e9e ; il peut \u00eatre propos\u00e9\u00a0<\/strong>la transfusion de concentr\u00e9 unitaire de plaquettes d\u00e9leucocyt\u00e9 provenant d’un seul\u00a0<\/strong>donneur (ceci limite le nombre d’antig\u00e8nes HLA transmis), \u00e9ventuellement\u00a0<\/strong>ph\u00e9notyp\u00e9 (le donneur ne poss\u00e8de pas les antig\u00e8nes HLA correspondant aux\u00a0<\/strong>anticorps du patient) et compatibilit\u00e9 avec le s\u00e9rum du patient.<\/strong><\/p>\n

Situation plus fr\u00e9quente, la sp\u00e9cificit\u00e9 des anticorps anti-HLA est large, dirig\u00e9e\u00a0<\/strong>contre de nombreux antig\u00e8nes HLA ; il peut \u00eatre propos\u00e9 d’augmenter et de\u00a0<\/strong>fractionner l’apport journalier des concentr\u00e9s plaquettaires d\u00e9leucocyt\u00e9s,\u00a0<\/strong>permettant d’obtenir un effet h\u00e9mostatique malgr\u00e9 un rendement plaquettaire\u00a0<\/strong>m\u00e9diocre.<\/strong><\/p>\n

Syndrome de d\u00e9tresse respiratoire aigu<\/strong><\/p>\n

La survenue d’un oed\u00e8me pulmonaire non cardiog\u00e9nique au d\u00e9cours de l’utilisation de\u00a0<\/strong>d\u00e9riv\u00e9s sanguins est possible. Une r\u00e9action \u00a0\u00bb frisson-hyperthermie \u00a0\u00bb intense est associ\u00e9e \u00e0\u00a0<\/strong>de la transfusion de plasma frais congel\u00e9 contenant l’anticorps responsable [12]. Ces\u00a0<\/strong>anticorps lymphocytotoxiques, dirig\u00e9s contre les antig\u00e8nes du syst\u00e8me HLA sont capables\u00a0<\/strong>d’agglutiner les polynucl\u00e9aires porteurs de ces sp\u00e9cificit\u00e9s. Des techniques de\u00a0<\/strong>lymphocytotoxicit\u00e9, de micro-granulo-agglutination et d’immunofluorescence indirecte sur\u00a0<\/strong>des lymphocytes et des polynucl\u00e9aires de ph\u00e9notype connu permettent de mettre en\u00a0<\/strong>\u00e9vidence la r\u00e9alit\u00e9 de l’immunisation et la responsabilit\u00e9 de l’anticorps en cause.<\/strong><\/p>\n

Accidents dus aux antig\u00e8nes plaquettaires<\/strong><\/p>\n

En dehors des antig\u00e8nes du syst\u00e8me ABO et du syst\u00e8me HLA, il existe \u00e0 la surface des\u00a0<\/strong>plaquettes des antig\u00e8nes sp\u00e9cifiquement plaquettaires regroup\u00e9s dans le syst\u00e8me HPA ou \u00a0\u00bb\u00a0<\/strong>human platelet antigens \u00ab\u00a0.<\/strong><\/p>\n

Antig\u00e8nes sp\u00e9cifiques plaquettaires du syst\u00e8me HPA<\/strong><\/p>\n

Les principaux antig\u00e8nes plaquettaires sont actuellement bien caract\u00e9ris\u00e9s et class\u00e9s dans\u00a0<\/strong>six groupes (de HPA-1 \u00e0 HPA-6).<\/strong><\/p>\n

Le syst\u00e8me HPA-1 correspond au premier syst\u00e8me d\u00e9crit (ancien nom : PLA ou\u00a0<\/strong>Zw) et comprend deux all\u00e8les HPA-1a et HPA-1b de fr\u00e9quences g\u00e9nomiques\u00a0<\/strong>respectives 85 % et 15 % chez les sujets de race blanche.<\/strong><\/p>\n

Le syst\u00e8me HPA-2 (ancien nom : Ko) est constitu\u00e9 de deux all\u00e8les HPA-2a et HPA-\u00a0<\/strong>2b. L’antig\u00e8ne HPA-2a est tr\u00e8s fr\u00e9quent (99,3 %) chez les sujets de race blanche.<\/strong><\/p>\n

Le syst\u00e8me HPA-3 (ancien nom : Bak, Lek) est constitu\u00e9 de deux all\u00e8les HPA-3a et\u00a0<\/strong>HPA-3b. La fr\u00e9quence de l’antig\u00e8ne HPA-3a est de 87 %.<\/strong><\/p>\n

Le syst\u00e8me HPA-4 (ancien nom : Pen, Yuk) est constitu\u00e9 de deux all\u00e8les HPA-4a et\u00a0<\/strong>HPA-4b. L’antig\u00e8ne HPA-4 serait la cause la plus fr\u00e9quente d’allo-immunisation\u00a0<\/strong>antiplaquettaire chez les Asiatiques.<\/strong><\/p>\n

Les syst\u00e8mes HPA-5 et HPA-6 sont de d\u00e9couverte plus r\u00e9cente.<\/strong><\/p>\n

Anticorps sp\u00e9cifiques antiplaquettaires<\/strong><\/p>\n

Les anticorps antiplaquettaires sont recherch\u00e9s par des techniques ELISA, MAIPA (\u00a0\u00bb\u00a0<\/strong>monoclonal antibody immobilization of platelet antigens \u00ab\u00a0) et de cytom\u00e9trie de flux. Ces\u00a0<\/strong>alloanticorps antiplaquettaires sont dirig\u00e9s contre les cinq groupes antig\u00e9niques\u00a0<\/strong>plaquettaires : HPA-1a, HPA-2a, HPA-3a, HPA-3b, HPA-4a, HPA-5b. Ces anticorps peuvent\u00a0<\/strong>\u00eatre \u00e0 l’origine d’\u00e9tats r\u00e9fractaires aux transfusions de plaquettes, identiques \u00e0 ceux\u00a0<\/strong>d\u00e9crits pr\u00e9c\u00e9demment (seule la sp\u00e9cificit\u00e9 de l’anticorps diff\u00e8re). Ils peuvent \u00eatre aussi \u00e0\u00a0<\/strong>l’origine de purpura post-transfusionnel thrombocytop\u00e9nique. Dans ce dernier cas, les\u00a0<\/strong>anticorps anti-HPA-1a sont le plus souvent en cause et des concentr\u00e9s de plaquettes\u00a0<\/strong>d’aph\u00e9r\u00e8se (plaquettes de donneur unique ph\u00e9notyp\u00e9es, compatibles dans les syst\u00e8mes\u00a0<\/strong>plaquettaires) seront utilis\u00e9s.<\/strong><\/p>\n

Purpura post-transfusionnel thrombocytop\u00e9nique<\/strong><\/p>\n

Clinique<\/strong><\/p>\n

Le purpura post-transfusionnel\u00a0<\/strong>thrombocytop\u00e9nique est:<\/strong><\/p>\n

caract\u00e9ris\u00e9 par une thrombop\u00e9nie\u00a0<\/strong>aigu\u00eb souvent s\u00e9v\u00e8re survenant 5 \u00e0 10 jours apr\u00e8s une transfusion (le plus souvent d’un\u00a0<\/strong>CGR), associ\u00e9e \u00e0 un syndrome d’h\u00e9morragie cutan\u00e9omuqueuse. Le receveur est le plus\u00a0<\/strong>souvent de sexe f\u00e9minin, pr\u00e9alablement immunis\u00e9 par des transfusions ou des grossesses.<\/strong><\/p>\n

La thrombop\u00e9nie est souvent majeure (< 10 000 plaquettes\/ml). Les transfusions de\u00a0<\/strong>plaquettes non ph\u00e9notyp\u00e9es sont tr\u00e8s mal tol\u00e9r\u00e9es, aggravant la thrombop\u00e9nie ; la\u00a0<\/strong>transfusion de concentr\u00e9 unitaire de plaquettes ph\u00e9notyp\u00e9es peut m\u00eame se r\u00e9v\u00e9ler\u00a0<\/strong>inefficace \u00e0 la phase aigu\u00eb. Le traitement est l’injection d’immunoglobulines intraveineuses\u00a0<\/strong>\u00e0 la dose quotidienne de 0,4 g\u00b7kg-1 pendant 5 jours, parfois associ\u00e9e \u00e0 des \u00e9changes\u00a0<\/strong>plasmatiques. L’\u00e9volution est souvent favorable, mais des d\u00e9c\u00e8s par h\u00e9morragie\u00a0<\/strong>intrac\u00e9r\u00e9brale peuvent survenir dans 5 \u00e0 10 % des cas.<\/strong><\/p>\n

M\u00e9canisme<\/strong><\/p>\n

Il demeure mal expliqu\u00e9. En effet, comment l’alloanticorps du receveur peut-il d\u00e9truire ses\u00a0<\/strong>propres plaquettes, ces derni\u00e8res ne poss\u00e9dant pas l’antig\u00e8ne contre lequel l’anticorps est\u00a0<\/strong>dirig\u00e9 ? Deux explications ont \u00e9t\u00e9 propos\u00e9es.<\/strong><\/p>\n

Les alloantig\u00e8nes dans la circulation formeraient des complexes antig\u00e8nesanticorps\u00a0<\/strong>qui se fixeraient \u00e0 la surface des plaquettes du sujet et provoqueraient\u00a0<\/strong>leur destruction.<\/strong><\/p>\n

Un auto-anticorps dirig\u00e9 contre les plaquettes du sujet serait produit en m\u00eame\u00a0<\/strong>temps que l’alloanticorps et expliquerait la destruction de ses propres plaquettes.<\/strong><\/p>\n

Accidents dus aux antig\u00e8nes granuleux<\/strong><\/p>\n

La forme clinique des accidents immunologiques dus aux granuleux est le syndrome de\u00a0<\/strong>d\u00e9tresse respiratoire aigu, identique cliniquement \u00e0 celui d\u00e9crit pr\u00e9c\u00e9demment avec les\u00a0<\/strong>anticorps anti-HLA. La physiopathologie de tels accidents fait intervenir ces anticorps dans\u00a0<\/strong>la formation d’agr\u00e9gats leucocytaires au niveau des alv\u00e9oles pulmonaires [34]. Les\u00a0<\/strong>insuffisances respiratoires aigu\u00ebs post-transfusionnelles, d’apr\u00e8s les cas d\u00e9crits dans la\u00a0<\/strong>litt\u00e9rature [29], sont soit rapidement mortelles soit r\u00e9solutives en quelques jours. Les\u00a0<\/strong>anticorps responsables sont dirig\u00e9s contre les syst\u00e8mes antig\u00e9niques sp\u00e9cifiques des\u00a0<\/strong>granuleux, capables d’agglutiner les polynucl\u00e9aires porteurs de ces sp\u00e9cificit\u00e9s et mis en\u00a0<\/strong>\u00e9vidence par des tests de granuloagglutination et des tests \u00e0 l’antiglobuline sur des\u00a0<\/strong>polynucl\u00e9aires de ph\u00e9notype connu. Ils permettent de mettre en \u00e9vidence la r\u00e9alit\u00e9 de\u00a0<\/strong>l’immunisation et la responsabilit\u00e9 de l’anticorps en cause.<\/strong><\/p>\n

Accidents dus aux antig\u00e8nes prot\u00e9iques<\/strong><\/p>\n

L’existence de variations allotypiques au niveau des prot\u00e9ines plasmatiques explique\u00a0<\/strong>l’apparition chez des sujets polytransfus\u00e9s d’une allo-immunisation contre divers\u00a0<\/strong>constituants prot\u00e9iques du plasma. Cette situation peu fr\u00e9quente concerne essentiellement\u00a0<\/strong>l’immunisation contre les immunoglobulines et les facteurs de la coagulation.<\/strong><\/p>\n

Immunisation contre les immunoglobulines<\/strong><\/p>\n

Elle concerne le plus souvent les immunoglobulines IgG et IgA.\u00a0<\/strong>Immunisation anti-IgG<\/strong><\/p>\n

La recherche syst\u00e9matique des anticorps anti-Gm et anti-Km se r\u00e9v\u00e8le tr\u00e8s souvent\u00a0<\/strong>positive chez les sujets polytransfus\u00e9s mais est sans cons\u00e9quence clinique.<\/strong><\/p>\n

Immunisation anti-IgA<\/strong><\/p>\n

En revanche, l’existence d’anticorps anti-IgA<\/strong>chez les receveurs peut entra\u00eener des troubles\u00a0<\/strong>graves apr\u00e8s transfusion de produits sanguins labiles<\/strong><\/p>\n

ou injection d’immunoglobulines<\/strong>.<\/strong>Les\u00a0<\/strong>accidents sont de type anaphylactique, allant de la forme b\u00e9nigne avec \u00e9ryth\u00e8me cutan\u00e9 et\u00a0<\/strong>sensation de malaise \u00e0 la forme grave avec oed\u00e8me laryng\u00e9 et collapsus cardiovasculaire.<\/strong><\/p>\n

Les examens immunologiques mettent en \u00e9vidence des anticorps anti-IgA, pr\u00e9sents le plus\u00a0<\/strong>souvent chez des sujets porteurs d’un d\u00e9ficit isol\u00e9 en IgA dont la fr\u00e9quence est estim\u00e9e \u00e0\u00a0<\/strong>1\/700. Ces anticorps sont parfois retrouv\u00e9s chez des sujets ayant un taux normal d’IgA,\u00a0<\/strong>l’anticorps \u00e9tant alors dirig\u00e9 contre un allotype particulier (A2m).<\/strong><\/p>\n

Immunisation contre les facteurs de la coagulation<\/strong><\/p>\n

Cette immunisation bien connue dans certaines maladies auto-immunes<\/strong><\/p>\n

s’observe\u00a0<\/strong>\u00e9galement par immunisation de sujets polytransfus\u00e9s porteurs d’un d\u00e9ficit constitutionnel\u00a0<\/strong>en un facteur de la coagulation. Ces inhibiteurs de la coagulation ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9crits pour\u00a0<\/strong>diff\u00e9rents facteurs (I, V, IX, XI..), mais les inhibiteurs du facteur VIII sont les plus\u00a0<\/strong>fr\u00e9quents et posent les probl\u00e8mes th\u00e9rapeutiques les plus graves. Ces alloanticorps anti-\u00a0<\/strong>VIII inhibent compl\u00e8tement l’activit\u00e9 du facteur VIIIc exog\u00e8ne d’une mani\u00e8re lin\u00e9aire et\u00a0<\/strong>dose d\u00e9pendante. Ils apparaissent chez les h\u00e9mophiles majeurs trait\u00e9s par du facteur VIII\u00a0<\/strong>humain en moyenne dans 15 % des cas, et par du facteur VIII recombinant dans 25 % des\u00a0<\/strong>cas. L’apparition de ces anticorps constitue une complication redoutable et pose de graves\u00a0<\/strong>probl\u00e8mes th\u00e9rapeutiques. En cas d’immunisation faible, il est possible de restaurer\u00a0<\/strong>l’activit\u00e9 plasmatique du facteur VIII d\u00e9ficient en saturant l’anticorps par l’apport de doses\u00a0<\/strong>massives de facteur VIII. Dans le cas d’un anticoagulant puissant, l’attitude th\u00e9rapeutique\u00a0<\/strong>consiste \u00e0 court-circuiter l’effet anticoagulant au moyen de facteur VIII porcin ou des\u00a0<\/strong>concentr\u00e9s de complexe prothrombinique ou de facteur VIIa (sous forme activ\u00e9e).<\/strong><\/p>\n

Maladie du greffon contre l’h\u00f4te<\/strong><\/p>\n

La maladie du greffon contre l’h\u00f4te<\/strong><\/p>\n

(\u00a0\u00bb Graft versus host \u00a0\u00bb ou GVH) est une complication\u00a0<\/strong>rare de la transfusion. Les lymphocytes T viables, pr\u00e9sents dans les produits sanguins\u00a0<\/strong>transfus\u00e9s, peuvent se \u00a0\u00bb greffer \u00a0\u00bb chez le receveur et provoquer la r\u00e9action du greffon\u00a0<\/strong>contre l’h\u00f4te. D\u00e9crite le plus souvent chez des patients immunod\u00e9prim\u00e9s dans les suites\u00a0<\/strong>d’une greffe de moelle osseuse allog\u00e9nique, la maladie du greffon contre l’h\u00f4te a\u00a0<\/strong>\u00e9galement \u00e9t\u00e9 d\u00e9crite chez des patients immunocomp\u00e9tents. Dans ce dernier cas les\u00a0<\/strong>donneurs \u00e9taient apparent\u00e9s, partageant avec le receveur une similitude au niveau d’un\u00a0<\/strong>locus HLA ou mieux au niveau d’un haplotype [52]. De ce fait, les lymphocytes T du\u00a0<\/strong>donneur, parfaitement tol\u00e9r\u00e9s par le receveur reconnaissent comme \u00e9trangers les tissus de\u00a0<\/strong>l’h\u00f4te [40]. Dans les produits sanguins, l’\u00e9limination des lymphocytes T responsables de\u00a0<\/strong>cette r\u00e9action du greffon contre l’h\u00f4te, est donc une n\u00e9cessit\u00e9 absolue chez les sujets\u00a0<\/strong>immunod\u00e9prim\u00e9s et lors de transfusions entre sujets apparent\u00e9s en raison de la gravit\u00e9 de\u00a0<\/strong>la maladie du greffon contre l’h\u00f4te, la mortalit\u00e9 \u00e9tant de l’ordre de 70 %. L’irradiation des\u00a0<\/strong>produits sanguins \u00e0 transfuser (1 500 \u00e0 2 500 grays) qui entra\u00eene la mort des lymphocytes\u00a0<\/strong>T (attest\u00e9e par la n\u00e9gativit\u00e9 de la culture mixte lymphocytaire) est la technique la plus\u00a0<\/strong>s\u00fbre dans la pr\u00e9vention de la maladie du greffon contre l’h\u00f4te, m\u00eame si la dose\u00a0<\/strong>d’irradiation reste discut\u00e9e [3]. En effet, la d\u00e9leucocytation des produits sanguins par\u00a0<\/strong>filtration (99 \u00e0 99,9 % des globules blancs sont \u00e9limin\u00e9s) ne permet pas d’assurer avec\u00a0<\/strong>certitude la pr\u00e9vention de la maladie du greffon contre l’h\u00f4te.<\/strong><\/p>\n

Immunomodulation<\/strong><\/p>\n

De nombreuses \u00e9tudes ont montr\u00e9 que:<\/strong><\/p>\n

la transfusion pouvait avoir des effets\u00a0<\/strong>immunomodulateurs.<\/strong><\/p>\n

D\u00e8s 1973, Opelz et Terazaki [42, 43] montraient le caract\u00e8re\u00a0<\/strong>b\u00e9n\u00e9fique des transfusions sur la survie des greffons r\u00e9naux. Deux autres aspects de\u00a0<\/strong>l’immunomodulation transfusionnelle ont \u00e9t\u00e9 \u00e9tudi\u00e9s : la fr\u00e9quence des infections\u00a0<\/strong>bact\u00e9riennes postop\u00e9ratoires et celle des rechutes chez les patients op\u00e9r\u00e9s en\u00a0<\/strong>canc\u00e9rologie.\u00a0<\/strong>De nombreuses \u00e9tudes prospectives ont montr\u00e9 une fr\u00e9quence plus importante d’infections\u00a0<\/strong>postop\u00e9ratoires chez les patients transfus\u00e9s en chirurgie digestive [31], cardiovasculaire\u00a0<\/strong>[38] et orthop\u00e9dique [53]. Des \u00e9tudes r\u00e9centes ont montr\u00e9 une diminution des infections\u00a0<\/strong>postop\u00e9ratoires chez des patients non transfus\u00e9s, des patients transfus\u00e9s avec des\u00a0<\/strong>produits sanguins autologues [19, 53], et des patients transfus\u00e9s avec des produits sanguins\u00a0<\/strong>d\u00e9leucocyt\u00e9s [30]. Les leucocytes semblent en \u00eatre les principaux responsables par l’apport\u00a0<\/strong>d’antig\u00e8nes d’histocompatibilit\u00e9 \u00e9trangers qu’ils r\u00e9alisent [30].<\/strong><\/p>\n

En canc\u00e9rologie, l’influence des transfusions sur la fr\u00e9quence des rechutes a \u00e9t\u00e9 \u00e9tudi\u00e9e et\u00a0<\/strong>les \u00e9tudes sont beaucoup plus contradictoires [41]. Chung [13] a repris 20 publications de\u00a0<\/strong>1982 \u00e0 1990 concernant 5 236 malades op\u00e9r\u00e9s en canc\u00e9rologie et montre la difficult\u00e9 de\u00a0<\/strong>r\u00e9pondre de fa\u00e7on univoque \u00e0 cette question, en comparant les patients transfus\u00e9s et non\u00a0<\/strong>transfus\u00e9s. Si ces \u00e9tudes se confirmaient, elles conduiraient \u00e0 modifier les strat\u00e9gies\u00a0<\/strong>transfusionnelles pour tous les types de chirurgie, y compris carcinologique, en\u00a0<\/strong>d\u00e9veloppant la transfusion allog\u00e9nique d\u00e9leucocyt\u00e9e et la transfusion autologue chaque\u00a0<\/strong>fois qu’elle est r\u00e9alisable.<\/strong><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Anne Mercadier : Praticien hospitalier Jacques Baudelot : Praticien hospitalier, directeur du Centre d\u00e9partemental de transfusion sanguine\u00a0de la Seine-Saint-Denis H\u00f4pital Avicenne, 125, rue de Stalingrad, 93009 Bobigny France R\u00e9sum\u00e9 La transfusion de produits sanguins est un acte qui impose rigueur et vigilance. En effet,\u00a0les produits sanguins labiles sont des produits d’origine humaine, chacun d’entre eux\u00a0provenant […]<\/p>\n","protected":false},"author":8,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[56,60,61],"tags":[],"class_list":["post-4397","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-biologie-fr","category-hematologie-fr","category-transfusion-sanguine-fr"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/4397","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/8"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=4397"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/4397\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":4398,"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/4397\/revisions\/4398"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=4397"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=4397"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=4397"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}