{"id":4399,"date":"2017-01-12T10:29:48","date_gmt":"2017-01-12T10:29:48","guid":{"rendered":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/?p=4399"},"modified":"2017-01-12T10:29:48","modified_gmt":"2017-01-12T10:29:48","slug":"accidents-infectieux-de-la-transfusion-sanguine","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/accidents-infectieux-de-la-transfusion-sanguine\/","title":{"rendered":"Accidents infectieux de la transfusion sanguine"},"content":{"rendered":"

Les accidents infectieux<\/strong><\/p>\n

secondaires \u00e0 la transfusion de produits sanguins ont \u00e9t\u00e9\u00a0<\/strong>largement r\u00e9duits ces derni\u00e8res ann\u00e9es,<\/strong>mais le risque n’est pas nul. Ce risque infectieux\u00a0<\/strong>d\u00e9pend :\u00a0<\/strong>d’une part du type d’agent transmis : virus, germe = bact\u00e9ries, parasites et agents\u00a0<\/strong>non conventionnels ;\u00a0<\/strong>d’autre part de la nature des produits sanguins transfus\u00e9s : il est diff\u00e9rent pour les\u00a0<\/strong>produits labiles (concentr\u00e9 \u00e9rythrocytaire, concentr\u00e9 plaquettaire) et les produits\u00a0<\/strong>stables (plasma viroatt\u00e9nu\u00e9, facteurs de la coagulation ayant subi un proc\u00e9d\u00e9\u00a0<\/strong>d’att\u00e9nuation virale et l’albumine qui par son mode de fabrication n’a jamais \u00e9t\u00e9\u00a0<\/strong>incrimin\u00e9e) ;<\/strong><\/p>\n

en effet, les techniques d’att\u00e9nuation virale inactivent les virus\u00a0<\/strong>envelopp\u00e9s ; ainsi,<\/strong>si les produits labiles peuvent \u00eatre \u00e0 l’origine de transmission\u00a0<\/strong>virale, les produits viroatt\u00e9nu\u00e9s peuvent \u00eatre impliqu\u00e9s seulement dans la\u00a0<\/strong>transmission de virus \u00a0\u00bb non envelopp\u00e9s \u00ab\u00a0.<\/strong><\/p>\n

Virus<\/strong><\/p>\n

Les virus les plus importants en transfusion sanguine sont les virus h\u00e9patotropes et les\u00a0<\/strong>r\u00e9trovirus dont la pr\u00e9valence est faible dans la population g\u00e9n\u00e9rale, mais dont la gravit\u00e9\u00a0<\/strong>des pathologies associ\u00e9es a rendu le d\u00e9pistage obligatoire chez les donneurs de sang. A\u00a0<\/strong>l’oppos\u00e9, d’autres virus plus r\u00e9pandus dans la population g\u00e9n\u00e9rale ne provoquent de\u00a0<\/strong>pathologies graves que chez certains receveurs (immunod\u00e9prim\u00e9s, femmes enceintes) [5].<\/strong><\/p>\n

S\u00e9lection des donneurs<\/strong><\/p>\n

Le renforcement de l’information<\/strong><\/p>\n

et de la s\u00e9lection des donneurs de sang (Circulaire\u00a0<\/strong>minist\u00e9rielle du 20 juin 1983, loi du 4 janvier 1993), l’interrogatoire et l’examen m\u00e9dical\u00a0<\/strong>du donneur permettent d’\u00e9liminer les donneurs \u00e0 risque et les diff\u00e9rents tests de d\u00e9pistage\u00a0<\/strong>obligatoires \u00e0 chaque don, les produits sanguins contamin\u00e9s. La recherche syst\u00e9matique \u00e0\u00a0<\/strong>chaque don de sang de diff\u00e9rents marqueurs viraux est r\u00e9alis\u00e9e depuis 1971 pour\u00a0<\/strong>l’antig\u00e8ne HBs, 1985 pour l’anticorps anti-VIH, 1985 pour l’anticorps anti-CMV, 1988 pour\u00a0<\/strong>les transaminases, 1988 pour l’anticorps anti-HBc, 1990 pour l’anticorps anti-HCV et 1991\u00a0<\/strong>pour l’anticorps anti-HTLV. Ces diff\u00e9rents examens permettent d’\u00e9carter les produits\u00a0<\/strong>contamin\u00e9s, mais pas d’\u00e9liminer les produits d’un donneur pendant la \u00a0\u00bb fen\u00eatre s\u00e9rologique\u00a0<\/strong>\u00a0\u00bb (p\u00e9riode pendant laquelle la maladie peut \u00eatre transmise alors qu’aucun marqueur\u00a0<\/strong>s\u00e9rologique n’est d\u00e9celable ; tous les tests se r\u00e9v\u00e9leront n\u00e9gatifs quelle que soit leur\u00a0<\/strong>sensibilit\u00e9). Ces donneurs sont \u00e0 l’origine du risque r\u00e9siduel de transmission d’un agent\u00a0<\/strong>viral par transfusion sanguine.<\/strong><\/p>\n

Virus h\u00e9patotropes<\/strong><\/p>\n

L’origine transfusionnelle<\/strong><\/p>\n

d’une h\u00e9patite chez un sujet ayant auparavant des\u00a0<\/strong>transaminases normales est<\/strong>souvent un diagnostic d’\u00e9limination, les autres causes\u00a0<\/strong>(alcoolique, toxique, m\u00e9dicamenteuse) ayant \u00e9t\u00e9 \u00e9cart\u00e9es. Ces h\u00e9patites posttransfusionnelles\u00a0<\/strong>(HPT) peuvent rev\u00eatir des formes typiques mais sont le plus souvent\u00a0<\/strong>cliniquement muettes et tr\u00e8s discr\u00e8tes biologiquement. Les HPT ont longtemps \u00e9t\u00e9 sousestim\u00e9es\u00a0<\/strong>du fait de l’insuffisance des connaissances virologiques d’une part et de la\u00a0<\/strong>m\u00e9connaissance des h\u00e9patites anict\u00e9riques d’autre part.\u00a0<\/strong><\/p>\n

\u00a0<\/strong>HPT dues au virus de l’h\u00e9patite B<\/strong><\/p>\n

En 1991, la pr\u00e9valence de l’antig\u00e9n\u00e9mie HBs chez les donneurs de sang \u00e9tait de 0,53 %.<\/strong>Les diff\u00e9rents marqueurs (antig\u00e8ne HBs [Ag HBs], anticorps anti-HBc [Ac anti-HBc]) [44]\u00a0<\/strong>permettent d’\u00e9liminer les donneurs infectieux Ag HBs positif et les rares donneurs (Ag HBs\u00a0<\/strong>n\u00e9gatif\/Ac anti-HBc positif) r\u00e9pliquant faiblement le virus. Le risque r\u00e9siduel de\u00a0<\/strong>transmettre une h\u00e9patite B est li\u00e9 d’une part aux limites techniques de d\u00e9tection de l’Ag\u00a0<\/strong>HBs et d’autre part \u00e0 la \u00a0\u00bb fen\u00eatre s\u00e9rologique \u00a0\u00bb pendant la phase d’incubation. Le risque\u00a0<\/strong>r\u00e9siduel actuel est estim\u00e9 \u00e0 1 pour 200 000 produits sanguins transfus\u00e9s [17].\u00a0<\/strong><\/p>\n

\u00a0<\/strong>HPT dues au virus de l’h\u00e9patite C<\/strong><\/p>\n

Diff\u00e9rentes mesures ont \u00e9t\u00e9 mises en place pour diminuer le risque de transmission de ces\u00a0<\/strong>h\u00e9patites. L’\u00e9limination des dons provenant de sujets ayant des transaminases \u00e9lev\u00e9es ou\u00a0<\/strong>un Ac anti-HBc positif a constitu\u00e9 la premi\u00e8re mesure indirecte, suivie d\u00e8s la connaissance\u00a0<\/strong>du g\u00e9nome du virus de l’h\u00e9patite C du d\u00e9pistage syst\u00e9matique des Ac anti-HCV. L’efficacit\u00e9\u00a0<\/strong>de ces mesures a \u00e9t\u00e9 montr\u00e9e dans diff\u00e9rentes \u00e9tudes [18]. Ces HPT sont graves. En effet\u00a0<\/strong>si 50 % \u00e9voluent favorablement \u00e0 court terme, 50 % passeront \u00e0 la chronicit\u00e9 (h\u00e9patite\u00a0<\/strong>chronique active ou persistante) dont 20 % \u00e9volueront vers la cirrhose \u00e0 long terme. Le\u00a0<\/strong>risque r\u00e9siduel d’une HPT due au virus de l’h\u00e9patite C est d\u00fb \u00e0 la longue p\u00e9riode\u00a0<\/strong>d’incubation (5 \u00e0 12 semaines) pendant laquelle le sujet est infect\u00e9 et les anticorps\u00a0<\/strong>absents. Il est \u00e9valu\u00e9 avec les tests de deuxi\u00e8me g\u00e9n\u00e9ration \u00e0 0,3 pour 1 000 produits\u00a0<\/strong>sanguins transfus\u00e9s [18]. L’existence sur le march\u00e9 de nouveaux tests plus performants\u00a0<\/strong>devrait r\u00e9duire ce risque.<\/strong><\/p>\n

HPT dues au virus de l’h\u00e9patite delta<\/strong><\/p>\n

Elles sont responsables d’un nombre r\u00e9duit des HPT. L’antig\u00e8ne delta, d\u00e9couvert en 1977\u00a0<\/strong>par Rizzetto, est port\u00e9 par un virus d\u00e9fectif dont la r\u00e9plication exige la pr\u00e9sence du virus\u00a0<\/strong>de l’h\u00e9patite B. Ces HPT dues au virus delta ne concernent donc que les receveurs Ag HBs\u00a0<\/strong>positifs. La meilleure mesure de pr\u00e9vention est donc l’\u00e9limination des donneurs de sang Ag\u00a0<\/strong>HBs positifs.<\/strong><\/p>\n

R\u00e9trovirus<\/strong><\/p>\n

Virus de l’immunod\u00e9ficience humaine<\/strong><\/p>\n

La pr\u00e9valence des anticorps anti-VIH chez les donneurs de sang \u00e9tait de 0,8\/10 000 dons\u00a0<\/strong>en 1991 [44] et de 0,47\/10 000 dons en 1993 (non publi\u00e9). Cette pr\u00e9valence, si faible soitelle,\u00a0<\/strong>montre que des donneurs \u00a0\u00bb \u00e0 risque \u00a0\u00bb continuent \u00e0 donner leur sang en \u00e9chappant\u00a0<\/strong>aux interrogatoires. Le probl\u00e8me majeur est l’\u00e9ventualit\u00e9 de dons infectieux non\u00a0<\/strong>d\u00e9tectables s\u00e9rologiquement, pr\u00e9lev\u00e9s entre le contage et l’apparition des anticorps. Une\u00a0<\/strong>partie de ces dons s\u00e9ron\u00e9gatifs contamin\u00e9s sont \u00e9limin\u00e9s par un marqueur indirect,\u00a0<\/strong>l’anticorps anti-HBc (dirig\u00e9 contre le core du virus de l’h\u00e9patite B) dont le d\u00e9pistage a \u00e9t\u00e9\u00a0<\/strong>rendu obligatoire chez tous les donneurs de sang depuis 1988 et qui est un bon marqueur\u00a0<\/strong>des populations \u00e0 risque. En effet en 1991, 30 % des donneurs s\u00e9ropositifs VIH \u00e9taient\u00a0<\/strong>porteurs de ce marqueur indirect [15]. Ainsi, la mise en place syst\u00e9matique du d\u00e9pistage\u00a0<\/strong>de ce marqueur \u00e0 tous les dons permet d’\u00e9liminer s\u00fbrement un certain nombre de\u00a0<\/strong>donneurs VIH s\u00e9ron\u00e9gatifs en p\u00e9riode d’incubation [20]. Le Pont et coll [33] \u00e9valuent \u00e0 37\u00a0<\/strong>% le nombre de donneurs s\u00e9ron\u00e9gatifs contamin\u00e9s, \u00e9limin\u00e9s par ce marqueur. Certains ont\u00a0<\/strong>pu proposer chez les donneurs de sang le d\u00e9pistage syst\u00e9matique de l’antig\u00e8ne VIH (p24)\u00a0<\/strong>qui d\u00e9tecte une prot\u00e9ine de core du virus, cependant cet examen n’a pas \u00e9t\u00e9 rendu\u00a0<\/strong>obligatoire \u00e0 chaque don pour diff\u00e9rentes raisons [1].<\/strong><\/p>\n

Si la d\u00e9tection de l’antig\u00e8ne p24 s’est r\u00e9v\u00e9l\u00e9e tr\u00e8s efficace chez les patients ayant\u00a0<\/strong>une expression clinique de leur primo-infection [14], peu nombreuses sont les\u00a0<\/strong>\u00e9tudes qui ont permis de se faire une id\u00e9e de la dur\u00e9e de l’antig\u00e9n\u00e9mie pendant la\u00a0<\/strong>fen\u00eatre s\u00e9rologique, \u00e0 l’exception d’une observation bien document\u00e9e d’un cas de\u00a0<\/strong>contamination apr\u00e8s transplantation r\u00e9nale [7].<\/strong><\/p>\n

Surtout, les deux \u00e9tudes r\u00e9unies de Busch et Alter [2, 10, 11] effectu\u00e9es aux \u00c9tats-<\/strong><\/p>\n

Unis dans des r\u00e9gions de forte pr\u00e9valence VIH, n’ont d\u00e9tect\u00e9 aucun antig\u00e8ne p24\u00a0<\/strong>positif parmi les 1,5 million de dons s\u00e9ron\u00e9gatifs test\u00e9s et le mod\u00e8le math\u00e9matique\u00a0<\/strong>de Mendelson [37] propose 1 don s\u00e9ron\u00e9gatif-antig\u00e8ne p24 positif pour 2,43\u00a0<\/strong>millions de dons test\u00e9s. Ainsi, la g\u00e9n\u00e9ralisation de ce test n’est pas apparue\u00a0<\/strong>opportune pour d\u00e9tecter avec efficacit\u00e9 la pr\u00e9sence du VIH pendant la fen\u00eatre\u00a0<\/strong>s\u00e9rologique.<\/strong><\/p>\n

Il est important de signaler que ce test, s’il pouvait d\u00e9pister quelques rares cas de\u00a0<\/strong>donneurs contamin\u00e9s s\u00e9ron\u00e9gatifs, aurait s\u00fbrement un effet n\u00e9faste : celui d’attirer des\u00a0<\/strong>sujets \u00e0 risque dans le seul but d’en b\u00e9n\u00e9ficier. Actuellement, le risque r\u00e9siduel de\u00a0<\/strong>transmettre par transfusion le VIH est estim\u00e9 \u00e0 1 pour 580 000 produits sanguins\u00a0<\/strong>transfus\u00e9s [16].<\/strong><\/p>\n

Virus HTLV<\/strong><\/p>\n

En 1991, la pr\u00e9valence des anticorps anti-HTLV chez les donneurs de sang en France\u00a0<\/strong>m\u00e9tropolitaine est extr\u00eamement faible (3,9\/100 000 dons), contrairement aux Antilles-\u00a0<\/strong>Guyane (683\/100 000 dons) [39]. L’incidence des s\u00e9roconversions est inconnue chez les\u00a0<\/strong>donneurs de sang et, en l’absence d’\u00e9tudes prospectives, il est impossible d’estimer le\u00a0<\/strong>risque r\u00e9siduel de transmission de ce virus par les produits sanguins.<\/strong><\/p>\n

Cytom\u00e9galovirus (CMV)<\/strong><\/p>\n

Le CMV est un virus latent pr\u00e9sent dans les leucocytes. La pr\u00e9valence des anticorps anti-\u00a0<\/strong>CMV chez les donneurs de sang est tr\u00e8s importante (50 %), [27] t\u00e9moignant de sa grande\u00a0<\/strong>fr\u00e9quence. Selon les diff\u00e9rentes \u00e9tudes, les affections transfusionnelles dues au CMV\u00a0<\/strong>concernent 2,7 \u00e0 9 % des receveurs. Il peut s’agir d’une primo-infection chez un sujet\u00a0<\/strong>indemne, objectiv\u00e9e par une s\u00e9roconversion ou d’une infection secondaire chez un sujet\u00a0<\/strong>d\u00e9j\u00e0 immunis\u00e9 lors d’une r\u00e9infestation par un autre s\u00e9rotype, concr\u00e9tis\u00e9e alors par une\u00a0<\/strong>ascension du taux des anticorps sp\u00e9cifiques.<\/strong><\/p>\n

La transmission d’une infection CMV par\u00a0<\/strong>transfusion est\u00a0<\/strong>habituellement responsable d’un syndrome mononucl\u00e9osique\u00a0<\/strong>asymptomatique, mais peut \u00eatre \u00e0 l’origine de pathologies graves (h\u00e9patite, pneumopathie\u00a0<\/strong>rebelle) chez les receveurs ayant une immunit\u00e9 diminu\u00e9e : pr\u00e9matur\u00e9, femme enceinte ou\u00a0<\/strong>sujet immunod\u00e9prim\u00e9. Ces sujets doivent b\u00e9n\u00e9ficier de produits test\u00e9s CMV n\u00e9gatif, c’est\u00e0-\u00a0<\/strong>dire provenant de donneurs s\u00e9ron\u00e9gatifs ou \u00e0 d\u00e9faut de produits sanguins d\u00e9leucocyt\u00e9s.<\/strong><\/p>\n

Virus d’Epstein-Barr<\/strong><\/p>\n

La transmission post-transfusionnelle du virus d’Epstein-Barr est possible \u00e0 partir de dons\u00a0<\/strong>de donneurs asymptomatiques. Elle est rare, seulement 5 % de s\u00e9roconversions ayant \u00e9t\u00e9\u00a0<\/strong>observ\u00e9es chez des sujets s\u00e9ron\u00e9gatifs avant transfusion. Il est le plus souvent\u00a0<\/strong>asymptomatique ; parfois un syndrome mononucl\u00e9osique est observ\u00e9 mais il n’est jamais\u00a0<\/strong>grave m\u00eame chez les sujets immunod\u00e9prim\u00e9s. La pr\u00e9vention repose sur l’\u00e9viction du don\u00a0<\/strong>du sang des sujets ayant une mononucl\u00e9ose infectieuse r\u00e9cente et sur la d\u00e9leucocytation\u00a0<\/strong>des produits sanguins.<\/strong><\/p>\n

Parvovirus B19<\/strong><\/p>\n

Le parvovirus est:<\/strong><\/p>\n

un virus non envelopp\u00e9 qui peut \u00eatre transmis par voie transfusionnelle\u00a0<\/strong>du fait d’une vir\u00e9mie importante au cours de la primo-infection. La pr\u00e9valence de\u00a0<\/strong>l’antig\u00e9n\u00e9mie est estim\u00e9e \u00e0 1\/50 000-1\/100 000 chez les donneurs de sang. Le parvovirus,\u00a0<\/strong>ayant un tropisme cellulaire \u00e0 l’origine de la lyse des pr\u00e9curseurs \u00e9rythrocytaires, est\u00a0<\/strong>responsable d’an\u00e9mie [21] importante notamment chez les immunod\u00e9prim\u00e9s.<\/strong><\/p>\n

Bact\u00e9ries<\/strong><\/p>\n

Syphilis<\/strong><\/p>\n

Le tr\u00e9pon\u00e8me est un germe fragile d\u00e9truit apr\u00e8s un s\u00e9jour \u00e0 4 \u00b0C pendant 3 jours. La\u00a0<\/strong>syphilis post-transfusionnelle se manifeste, apr\u00e8s une incubation de 1 \u00e0 4 mois, par les\u00a0<\/strong>sympt\u00f4mes de la phase secondaire. La pr\u00e9vention repose sur l’interrogatoire du donneur et\u00a0<\/strong>le d\u00e9pistage s\u00e9rologique syst\u00e9matique depuis 1945 \u00e0 chaque don du sang. La transmission\u00a0<\/strong>post-transfusionnelle d’une syphilis est \u00e0 l’heure actuelle historique.<\/strong><\/p>\n

Infections bact\u00e9riennes<\/strong><\/p>\n

Une infection bact\u00e9rienne transfusionnelle est exceptionnelle mais grave [23]. En cas de\u00a0<\/strong>germes \u00e0 Gram n\u00e9gatif, elle est associ\u00e9e \u00e0 une grande mortalit\u00e9 par choc septique, d\u00fb aux\u00a0<\/strong>endotoxines. Des r\u00e9actions moins s\u00e9v\u00e8res sont observ\u00e9es avec les germes \u00e0 Gram positif.\u00a0<\/strong>La contamination du produit sanguin peut \u00eatre endog\u00e8ne, \u00e0 l’occasion d’une bact\u00e9ri\u00e9mie\u00a0<\/strong>(Yersinia enterocolitica) [28] asymptomatique chez le donneur de sang ou rarement\u00a0<\/strong>exog\u00e8ne, secondaire \u00e0 l’introduction du germe lors du pr\u00e9l\u00e8vement ou \u00e0 un stade de la\u00a0<\/strong>pr\u00e9paration du produit sanguin [22]. La pr\u00e9vention repose sur l’\u00e9limination des donneurs\u00a0<\/strong>pr\u00e9sentant le moindre signe d’infection, une asepsie cutan\u00e9e rigoureuse lors du\u00a0<\/strong>pr\u00e9l\u00e8vement et un respect des r\u00e8gles de s\u00e9curit\u00e9 \u00e0 tous les stades de la pr\u00e9paration des\u00a0<\/strong>produits (en particulier le respect de la \u00a0\u00bb cha\u00eene du froid \u00ab\u00a0).<\/strong><\/p>\n

Parasites<\/strong><\/p>\n

De nombreux parasites ont \u00e9t\u00e9 impliqu\u00e9s<\/strong><\/p>\n

dans la transmission de pathologies\u00a0<\/strong>transfusionnelles [51] :<\/strong>Plasmodium, toxoplasme, trypanosome, leishmanies… En France,\u00a0<\/strong>la parasitose la plus fr\u00e9quemment en cause est le paludisme.<\/strong><\/p>\n

 <\/p>\n

La transmission\u00a0<\/strong>transfusionnelle du parasite court-circuite la phase extra\u00e9rythrocytaire du cycle, expliquant\u00a0<\/strong>la symptomatologie clinique particuli\u00e8re et l’efficacit\u00e9 du traitement entrepris \u00e0 temps. 8 \u00e0\u00a0<\/strong>30 jours apr\u00e8s une transfusion de produits sanguins labiles, apparaissent une fi\u00e8vre\u00a0<\/strong>accompagn\u00e9e de frissons, des myalgies, des signes digestifs et rarement une fi\u00e8vre\u00a0<\/strong>bilieuse h\u00e9moglobinurique \u00e9voluant vers l’insuffisance r\u00e9nale. Le danger est de ne pas\u00a0<\/strong>\u00e9voquer le diagnostic. Devant de tels sympt\u00f4mes, il faut rechercher un \u00e9pisode\u00a0<\/strong>transfusionnel r\u00e9cent, \u00e9voquer et confirmer le diagnostic par une \u00a0\u00bb goutte \u00e9paisse \u00a0\u00bb et\u00a0<\/strong>instituer le traitement en urgence. La pr\u00e9vention repose sur l’\u00e9limination des donneurs\u00a0<\/strong>contaminants par l’interrogatoire recherchant un s\u00e9jour en pays d’end\u00e9mie, et la d\u00e9tection\u00a0<\/strong>des anticorps antipalud\u00e9ens.<\/strong><\/p>\n

Agents transmissibles non conventionnels<\/strong><\/p>\n

Les agents transmissibles non conventionnels (ATNC) ou \u00a0\u00bb prions \u00a0\u00bb sont<\/strong><\/p>\n

des prot\u00e9ines\u00a0<\/strong>autor\u00e9plicatives de 50 kDa. Le prion est soit un acide nucl\u00e9ique qui n’a toujours pas \u00e9t\u00e9\u00a0<\/strong>identifi\u00e9, soit la prot\u00e9ine PrP 27\/30. Il est responsable de pathologies d\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives dont la\u00a0<\/strong>principale est la maladie de Creutzfeldt-Jakob. Si la transmission des ATNC au cours de\u00a0<\/strong>greffe de corn\u00e9e a pu \u00eatre affirm\u00e9e, il n’y a actuellement aucun argument formel pour\u00a0<\/strong>affirmer une pathologie post-transfusionnelle [25].<\/strong><\/p>\n

CONCLUSION<\/strong><\/p>\n

Les accidents immunologiques et infectieux rappellent que la transfusion de produits\u00a0<\/strong>sanguins n’est toujours pas d\u00e9nu\u00e9e de risque, malgr\u00e9 toutes les pr\u00e9cautions prises.\u00a0<\/strong>produits sanguins transfus\u00e9s ; en effet les produits sanguins labiles ne peuvent pas \u00eatre\u00a0<\/strong>assimil\u00e9s \u00e0 des m\u00e9dicaments, la notion de lot n’existe pas car chaque produit provient d’un\u00a0<\/strong>donneur diff\u00e9rent. Ainsi toute indication de produit sanguin doit \u00eatre discut\u00e9e entre le\u00a0<\/strong>clinicien prescripteur et l’h\u00e9mobiologiste et, si la transfusion se r\u00e9v\u00e8le indispensable, le\u00a0<\/strong>choix du produit sanguin le mieux adapt\u00e9 au patient doit \u00eatre un imp\u00e9ratif.<\/strong><\/p>\n

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Les accidents infectieux secondaires \u00e0 la transfusion de produits sanguins ont \u00e9t\u00e9\u00a0largement r\u00e9duits ces derni\u00e8res ann\u00e9es,mais le risque n’est pas nul. Ce risque infectieux\u00a0d\u00e9pend :\u00a0d’une part du type d’agent transmis : virus, germe = bact\u00e9ries, parasites et agents\u00a0non conventionnels ;\u00a0d’autre part de la nature des produits sanguins transfus\u00e9s : il est diff\u00e9rent pour les\u00a0produits labiles […]<\/p>\n","protected":false},"author":8,"featured_media":2948,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[56,60,61],"tags":[],"class_list":["post-4399","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-biologie-fr","category-hematologie-fr","category-transfusion-sanguine-fr"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/4399","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/8"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=4399"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/4399\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":4400,"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/4399\/revisions\/4400"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/2948"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=4399"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=4399"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/taysirassistance.tn\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=4399"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}