Hypokaliémies
L’hypokaliémie se définit comme l’abaissement de la concentration plasmatique
du potassium au-dessous de la limite inférieure de la normale située à 3,5 mmol·L-1. Il est souhaitable, devant une valeur basse de la kaliémie, d’en vérifier la réalité par un second dosage, avant d’entreprendre une démarche diagnostique ou thérapeutique.
Mécanismes des hypokaliémies
Les hypokaliémies relèvent schématiquement de deux grands mécanismes qui
peuvent dans certaines circonstances s’associer : le transfert et la déplétion (fig 4).
Transfert
L’hypokaliémie résulte de l’entrée excessive de potassium extracellulaire à l’intérieur des cellules, principalement hépatiques et musculaires.
Lorsque le mécanisme de transfert est seul en cause, la quantité totale de potassium dans l’organisme reste la même. Dans ces conditions, le rapport [KE]/[KI] diminue de façon importante, dans la mesure où la baisse du numérateur va de pair avec une élévation du dénominateur.
Déplétion
L’hypokaliémie résulte d’un déséquilibre entre les apports et les sorties de
potassium, déséquilibre qui s’établit au profit des sorties.Une diminution des apports ne suffit jamais à elle seule à provoquer une déplétion sévère, mais elle contribue à accélérer la spoliation en présence d’une augmentation des fuites potassiques. On distingue les fuites d’origine rénale ou extrarénale.Les hypokaliémies de déplétion s’accompagnent toujours d’une diminution de la quantité totale de potassium. Dans ces conditions les deux termes du rapport [KE]/[KI] évoluent à la baisse, et la valeur de ce rapport est moins affectée que dans les hypokaliémies de transfert.
Les deux mécanismes peuvent coexister, l’hypokaliémie de transfert venant démasquer ou aggraver une hypokaliémie de déplétion. Dans cette situation, le chiffre de kaliémie ne permet aucune conclusion sur la quantité totale du potassium de l’organisme.
Étiologies des hypokaliémies
Hypokaliémies de déplétion
De façon très schématique,
la mesure de l’excrétion du potassium urinaire permet de différencier les déplétions d’origine rénale à kaliurèse élevée des déplétions d’origine extrarénale à kaliurèse basse.
En effet le rein normal répond à une déplétion extrarénale en conservant le potassium. Il est cependant certaines circonstances dans lesquelles ce schéma est pris en défaut. C’est le cas en particulier des patients ayant présenté une déplétion primitivement d’origine rénale et explorés plus tardivement alors que la cause rénale a été supprimée. À l’inverse, dans les déplétions extrarénales sévères, l’apparition secondaire d’une fuite de chlore peut s’accompagner d’une élévation de la kaliurèse.
Carences d’apport
Elles se rencontrent dans certaines circonstances :alcoolisme chronique, régimes riches en hydrates de carbone, anorexie mentale, géophagie…Les apports sont d’autant plus insuffisants que la demande en potassium est plus élevée (reconstitution cellulaire en cours de croissance ou de renutrition) et/ou les fuites plus marquées.
Pertes extrarénales
D’origine digestive, le diagnostic en est plus facile, sinon évident :
diarrhées profuses, tumeurs villeuses coliques, fistules biliaires, pancréatiques ou intestinales, aspirations digestives abondantes, abus de laxatifs. Le dosage du potassium dans les liquides digestifs n’est utile que si l’on veut établir un bilan entrées-sorties. Plus rarement, il s’agit de pertes par voie cutanée (sueurs profuses).
Pertes rénales
Les étiologies des pertes rénales de potassium sont nombreuses et relèvent
de mécanismes divers. Ici, le dosage du potassium urinaire est indispensable dans la recherche de l’étiologie. De même l’équilibre acidobasique du patient permet d’orienter le
diagnostic [125]. Les différentes étiologies sont rassemblées dans le tableau I.
Hypokaliémies de transfert
Les facteurs susceptibles de provoquer un transfert de potassium du secteur
extracellulaire vers les cellules sont nombreux et certains jouent un rôle dans la régulation physiologique de la kaliémie (cf supra).
Altérations de l’équilibre acidobasique
L’élévation de pH, qu’il s’agisse d’une augmentation de la concentration en bicarbonates ou de la diminution de la PaCO2 (pression artérielle en gaz carbonique) [37],
s’accompagne d’une hypokaliémie.
La baisse du potassium plasmatique est cependant plus marquée au cours des alcaloses métaboliques.
Excès d’insuline
L’effet hypokaliémiant d’une injection d’insuline est marqué pendant 60 à 90 minutes et persiste environ 3 heures. L’insuline agit en augmentant la captation du potassium par les muscles, le foie et le tissu adipeux. Il peut s’agir d’un patient diabétique recevant de l’insuline exogène, mais également d’un sujet à la fonction pancréatique normale qui reçoit une charge en glucose.
Agonistes bêta-adrénergiques
Chez le sujet sain, l’adrénaline a un effet biphasique sur la kaliémie.
Après une brève élévation, elle provoque une diminution significative de la kaliémie [25]. L’effet de l’adrénaline est supprimé par une administration préalable d’antagoniste des récepteurs bêta-2.
Cet effet est retrouvé lorsque l’adrénaline est utilisée pour l’anesthésie locorégionale [131].
Les agonistes bêta-2-adrénergiques induisent une hypokaliémie, qu’ils soient utilisés par voie intraveineuse [90, 132] ou par inhalation [46]. La durée de l’hypokaliémie dépend de la durée d’action de l’agoniste. Elle est en général comprise entre 30 et 120 minutes.
D’autres amines sans effet bêta-2 marqué comme la noradrénaline, la dobutamine et la dopamine, ont également des effets hypokaliémiants [35, 120].Enfin l’augmentation des catécholamines endogènes s’accompagne d’hypokaliémie dans des situations telles que l’infarctus du myocarde [98], les polytraumatismes [117], les traumatismes crâniens [114].
Théophylline
Une hypokaliémie de transfert accompagne les intoxications aiguës ou chroniques par la théophylline [56]. Elle serait due à la sommation de plusieurs mécanismes : une élévation des catécholamines endogènes, de la sécrétion d’insuline et de l’AMP (acide adénosine monophosphorique) cyclique. On a aussi rapporté des hypokaliémies dans les intoxications aiguës au baryum et au toluène.
Maladie de Westphal (paralysie périodique familiale)
Il s’agit d’une affection autosomique dominante, d’étiologie inconnue, caractérisée par des épisodes de paralysie flasque sans altération de la conscience, accompagnés d’une hypokaliémie de transfert.
Expressions cliniques des hypokaliémies
Conséquences cardiovasculaires
La diminution du rapport [KE]/[KI] s’accompagne d’une hyperpolarisation de la
cellule myocardique dont témoignent un potentiel de repos plus négatif et un allongement de la distance potentiel de repos-potentiel seuil (fig 5).
Sur l’électrocardiogramme, la dépression du segment ST, la diminution d’amplitude de T et l’accroissement de l’onde U sont très suggestifs de l’hypokaliémie et se retrouvent chez la plupart des patients dont la kaliémie est inférieure à 3 mmol·L-1.
L’hypokaliémie sensibilise le myocarde aux arythmies induites par l’adrénaline [11].
Cependant les données de la littérature sur une relation directe entre l’hypokaliémie isolée et la fréquence des troubles du rythme sont discordantes [144].Le risque est surtout marqué chez les patients coronariens et à la phase aiguë de l’infarctus du myocarde. Enfin l’hypokaliémie potentialise les effets des digitaliques au point que des hypokaliémies, même mineures, doivent être, chez les patients digitalisés, considérées comme potentiellement dangereuses.
Conséquences neuromusculaires
Fonctions gastro-intestinales
Il existe une diminution de la motilité du tractus digestif qui va de la simple constipation à l’iléus intestinal. Les troubles digestifs n’apparaissent en général que pour des kaliémies inférieures à 3 mmol·L-1, et l’iléus lorsque la kaliémie est au-dessous de 2,5 mmol·L-1.
Muscles squelettiques
Pour des chiffres de kaliémie compris entre 3,5 et 3 mmol·L-1, la symptomatologie est discrète : faiblesse musculaire, crampes, myalgies.
C’est dans les déplétions sévères, avec des kaliémies inférieures à 2,5 mmol·L-1 que l’on observe les tableaux de paralysies et de rhabdomyolyse [75, 100].
Les paralysies prédominent aux membres inférieurs mais peuvent atteindre les bras et les muscles respiratoires.
Le mécanisme des nécroses musculaires est encore discuté. Il s’agirait d’anomalies de la synthèse du glycogène et/ou d’une augmentation du sodium intracellulaire, responsables de l’absence de vasodilatation locale au cours des exercices musculaires.
Conséquences rénales
Les conséquences rénales chez le sujet à rein initialement sain, sont peu marquées. Il a été décrit, à l’occasion d’observations exceptionnelles, sous le terme de “
rein hypokaliémique “, des néphropathies avec vacuolisation de l’épithélium du tubule distal.
Conséquences endocriniennes et acidobasiques
L’hypokaliémie, par action directe sur les cellules du cortex rénal, diminue la
sécrétion d’aldostérone et stimule la sécrétion de rénine.
Il s’agit, dans les deux cas, de mécanismes physiologiques de contrôle de l’équilibre potassique. Il existe aussi des troubles de la sécrétion d’insuline responsables d’une intolérance glucidique.
Conséquences hydroélectrolytiques
La concentration élevée d’angiotensine II, secondaire à l’augmentation du taux de rénine plasmatique, s’accompagne de polyurie et de polydipsie.
La stimulation de l’ammoniogenèse par la déplétion potassique favorise l’alcalinisation des urines.L’hypokaliémie favorise la fuite rénale de chlore, d’où la fréquence de l’association hypokaliémie-hypochlorémie.
L’alcalose métabolique est fréquente sans que l’on puisse distinguer le primum movens : en effet la déplétion potassique provoque expérimentalement une alcalose métabolique, mais dans le même temps, l’alcalose métabolique favorise la fuite rénale de potassium.
En résumé il faut retenir deux groupes de manifestations cliniques majeures liées à l’hypokaliémie : les troubles du rythme cardiaque et les conséquences
neuromusculaires.
Tableaux cliniques
La valeur de la kaliémie ne reflète pas toujours l’état des réserves et la distribution du potassium dans l’organisme. Dans ces conditions, la signification d’une hypokaliémie n’est pas univoque. Pour cette raison, on propose à l’heure actuelle de classer les hypokaliémies par rapport à leur expression clinique en trois catégories [143].
Hypokaliémies brutales
Ce sont celles qui résultent d’un transfert membranaire de potassium vers le
secteur cellulaire.
Ce type d’hypokaliémie est en général de durée brève.
Elle est souvent provoquée par l’alcalose ventilatoire ou la perfusion de bêta-agonistes.
Elle a peu ou pas de retentissement cardiovasculaire, et en particulier ne provoque pas d’arythmie. Ceci serait expliqué par le fait que l’alcalose réduit la quantité de calcium actif (l’ionisation du calcium est pH dépendante) provoquant un abaissement du potentiel seuil qui compense l’abaissement du potentiel membranaire de repos secondaire à l’hypokaliémie.
Hypokaliémies aiguës
Elles sont souvent le fait de pertes de potassium d’origine digestive, pas ou
insuffisamment compensées : vomissements, aspiration gastrique, diarrhée, préparation du tube digestif pour la chirurgie. L’hypokaliémie s’installe trop rapidement pour permettre une compensation physiologique. C’est dans cette situation que le risque de troubles du rythme cardiaque est le plus marqué.
Hypokaliémies chroniques
Elles concernent les situations dans lesquelles la fuite de potassium évolue sur des semaines ou des mois.
L’exemple le plus caractéristique est celui de l’hypokaliémie secondaire à un traitement diurétique prolongé. Lorsque la perte de potassium est même valeur. L’apport rapide de sels de potassium par voie veineuse dans les conditions d’hypokaliémie chronique peut modifier brutalement ce gradient et provoquer des troubles de la conduction à l’origine d’accidents graves [114].
Hypokaliémie et anesthésie
L’attitude des anesthésistes-réanimateurs en présence d’une hypokaliémie relevée lors du bilan préopératoire a changé au cours des dix dernières années.
Les traités classiques d’anesthésie faisaient mention du risque de troubles du rythme cardiaque chez les patients hypokaliémiques, sans définir d’autre conduite pratique que le report de l’intervention et la recharge potassique [107]. Le risque d’arythmies peropératoires lié à l’hypokaliémie est aujourd’hui controversé à la lumière d’études plus récentes. Dans ces conditions, il est important de réenvisager les relations hypokaliémie et troubles du rythme cardiaque au cours de l’anesthésie.
Données de la littérature
Elles sont relativement limitées, tant en ce qui concerne les investigations cliniques que les travaux expérimentaux.
Investigations cliniques
La première étude réalisée sur le sujet date de 1985.
Vitez et al [138] étudient les arythmies peropératoires chez 150 patients, 88 avec un chiffre normal de kaliémie préopératoire (K+ = 3,5 à 5,0 mmol·L-1) et 62 présentant une hypokaliémie chronique (K+ = 2,6 à 3,4 mmol·L-1).
Les arythmies sont soit relevées sur le cardioscope par un observateur entraîné (n = 69) soit analysées par un enregistrement Holter de la dérivation D2. La technique anesthésique n’est pas standardisée. Les actes chirurgicaux sont très variés, mais seulement 30 % des patients subissent une chirurgie qualifiée de majeure (aortique, thoracique, abdominale).Les troubles du rythme peropératoires ne sont pas plus fréquents dans le groupe des patients présentant une hypokaliémie. On a reproché à ce travail un collectif de patients à risque de troubles du rythme (pathologie cardiaque, traitement digitalique, hypokaliémie profonde) insuffisant [87]. Il faudrait étudier environ 8 600 patients pour pouvoir évaluer la contribution éventuelle d’une hypokaliémie à un risque de trouble du rythme grave [47].
En 1988, Hirsch et al [58] examinent les relations entre l’hypokaliémie préopératoire et la fréquence des arythmies peropératoires. Ils étudient 447 patients proposés pour une chirurgie cardiaque ou vasculaire qualifiée de majeure.
Le diagnostic d’arythmies a été établi à partir d’un enregistrement Holter en dérivation D2 tout au long de l’intervention pour la chirurgie vasculaire et jusqu’à la canulation auriculaire pour la chirurgie cardiaque.Suivant la valeur de la kaliémie contrôlée immédiatement avant l’induction, les patients sont classés en trois groupes : kaliémie normale (≥ 3,6 mmol·L-1), hypokaliémie (3,1 à 3,5 mmol·L-1) et hypokaliémie sévère (≤ 3,0 mmol·L-1). Le protocole anesthésique non standardisé est celui d’une anesthésie ” balancée ” (hypnotique, analgésique et halogéné), associée à une curarisation par du pancuronium. Les enregistrements Holter sont examinés séparément par deux observateurs et si besoin par un troisième. Les arythmies sont classées en quatre niveaux suivant leur gravité potentielle. Soixante-trois pour cent des patients n’ont pas présenté d’arythmie, 16 % des arythmies ” mineures “, et 21 % des arythmies sévères. Ces dernières sont sans relation avec l’existence d’une hypokaliémie ou d’un traitement diurétique au long cours.
En revanche, les arythmies sont plus fréquentes chez les patients digitalisés ou atteints d’une insuffisance cardiaque congestive. Même dans ce dernier groupe de sujets, l’incidence des troubles du rythme n’est pas corrélée avec l’hypokaliémie.Cette étude confirme la fréquence des arythmies chez les patients en insuffisance cardiaque et digitalisés soumis à une chirurgie cardiovasculaire, mais innocente l’hypokaliémie isolée. Des résultats discordants sont rapportés par Shah et al[116], qui dans une cohorte de 688 patients, insuffisants cardiaques ou âgés de plus de 70 ans, soumis à une chirurgie non cardiaque, identifient l’hypokaliémie comme l’un des facteurs individuels d’infarctus du myocarde postopératoire ou de mort d’origine cardiaque.
Travaux expérimentaux
Chez le chien,
une hypokaliémie chronique induite par un traitement diurétique de 2 semaines, est sans effet sur les arythmies provoquées par l’adrénaline au cours d’une anesthésie aux anesthésiques halogénés [144]. La dose arythmogène d’adrénaline n’est pas différente, que les chiens soient hypo- ou normokaliémiques. Le seuil arythmogène de l’adrénaline sous anesthésie à l’halothane a aussi été étudié sur un modèle de rat dans trois situations d’hypokaliémie chronique, aiguë ou suraiguë.
La dose seuil d’adrénaline est paradoxalement plus importante dans le groupe contrôle que dans les groupes hypokaliémiques [72].Les auteurs expliquent ces résultats par des différences tenant à l’espèce animale étudiée et au protocole utilisé.
Au total, la controverse existe quant au risque de troubles du rythme en présence d’une hypokaliémie, que le patient soit ou non soumis à une anesthésie.
En pratique
Devant une hypokaliémie préopératoire, il convient d’obtenir un certain nombre de
précisions concernant : l’étiologie de l’hypokaliémie ; sa chronologie ; les médications associées telles que les traitements digitaliques, diurétiques et/ou antiarythmiques ; l’état fonctionnel du myocarde et le risque d’ischémie myocardique ; les signes électrocardiographiques d’hypokaliémie et tout particulièrement l’existence
d’extrasystoles ventriculaires, surtout bigéminées ou polymorphes ; le caractère plus ou moins urgent de la chirurgie.
Une kaliémie comprise entre 3 et 3,5 mmol·L-1, asymptomatique et en l’absence de terrain à risque (ASA [American Society of Anesthesiologists] 1 ou 2) est compatible avec un acte chirurgical réglé.
En revanche, le risque d’arythmies peropératoires doit être pris en compte : quand la kaliémie est inférieure à 2,5 mmol·L-1 ; quand une hypokaliémie, même modeste, est associée à un terrain à risque (cardiopathie, traitement digitalique) ou à une chirurgie à risque (intrathoracique, intra-abdominale, vasculaire majeure) et cela d’autant plus que l’hypokaliémie est d’installation rapide.Finalement la décision du report de l’intervention et d’un traitement préopératoire sera prise sur l’ensemble des critères anamnestiques, cliniques et électrocardiographiques.Il est recommandé de ne pas administrer de potassium intraveineux aux patientsasymptomatiques compte tenu du risque de modifier les conditions électrophysiologiques d’une compensation naturelle. Harrington et al [57] estiment le risque d’hyperkaliémie, au cours de la correction rapide d’une hypokaliémie, à 0,5 %.Dans tous les cas il importe d’éviter tout ce qui peut aggraver l’hypokaliémie : hypertension, apport de glucose ou d’insuline sans potassium, perfusion d’agonistes bêtaadrénergiques.Il est nécessaire de vérifier systématiquement les taux plasmatiques de magnésium et de calcium et si besoin de corriger les désordres associés, en particulier l’hypomagnésémie.
La correction d’une hypokaliémie par voie orale impose de disposer d’un délai d’au moins 1 semaine avec une posologie de l’ordre de 75 à 100 mmol·j-1.
En cas d’urgence, il faut avoir recours à la voie intraveineuse.
Le choix du sel de potassium dépend de l’équilibre acidobasique du patient.
L’administration d’anions non réabsorbables tels que gluconate, citrate ou bicarbonate (en l’absence d’acidose) s’accompagnant d’une sécrétion de potassium dans le tube distal, il est préférable, en présence d’un pH normal ou d’une alcalose métabolique, d’utiliser du chlorure de potassium.En cas d’acidose métabolique, on fait appel au bicarbonate de potassium. Les règles d’apport sont bien définies. Le débit de perfusion ne doit pas excéder 0,5 mmol·kg-1·h-1 et 240 mmol·24 h-1 chez les sujets à fonction rénale normale. Une concentration de 30 mmol·L-1 ne doit pas être dépassée, les sels de potassium ne devant jamais être injectés directement. Il faut rappeler le risque de nécrose cutanée en cas de perfusion extravasculaire de potassium par voie périphérique. La surveillance électrocardioscopique est indispensable ainsi que le contrôle régulier de la kaliémie.