Complications de la rachianesthésie
Complications de la rachianesthésie
Les incidents et accidents consécutifs à la rachianesthésie sont multiples et une énumération exhaustive peut donner à tort l’impression d’une fréquence de survenue élevée.
Complications de la rachicentèse
Certaines complications sont immédiates et relèvent essentiellement de problèmes techniques. D’autres sont retardées et dominées par le problème des céphalées.
Complications immédiates
L’impossibilité de ponction de l’espace sous-arachnoïdien est rare en dehors de situations pathologiques particulières (déformation rachidienne, spondylarthrite ankylosante, arthrose intervertébral étendue…). Celles-ci doivent être décelées lors de la consultation préanesthésique. Le choix d’une position adéquate du patient pour la ponction permet fréquemment de contourner la difficulté [57, 68].
De même, il est possible d’adapter la technique à une conformation anatomique particulière en choisissant un abord paramédian de l’espace sous-arachnoïdien qui tend à augmenter le pourcentage de succès [62].
La survenue d’une paresthésie résulte du contact avec une racine rachidienne. Elle disparaît au retrait de quelques millimètres de l’aiguille et n’a en règle aucune conséquence.
Les lésions nerveuses directes sont exceptionnelles. L’apparition d’une douleur fulgurante lors de la rachicentèse est un signe d’appel important.
Elle impose le retrait immédiat de l’aiguille et n’a aucune conséquence.
C’est le non-respect de cette précaution qui conduit à l’injection intraneurale de la solution et à des phénomènes de compression ou de dilacération nerveuse, à l’origine de séquelles graves.
La ponction de la dure-mère par l’introducteur, moins fréquente si l’on utilise un matériel spécifique, est responsable d’une bréche durale importante et expose à un risque accru de céphalées postrachianesthésie.
L’issue de sang au retrait du mandrin peut résulter de la traversée d’un petit vaisseau et le sang est rapidement remplacé par un écoulement clairde LCR. Ailleurs, le biseau est en situation intravasculaire, l’écoulement reste sanglant et impose le retrait de l’aiguille et la ponction dans un espace adjacent.
Les complications hémorragiques ont toujours été décrites chez des malades porteurs d’une hypocoagulabilité spontanée ou d’origine médicamenteuse. La survenue d’une hémorragie péridurale, sous-durale ou intracérébrale ont été rapportées et attribuées au déplacement de structures méningoencéphaliques en cas de fuite importante et rapide du LCR.
Les complications infectieuses : les méningites et les abcès périduraux relèvent d’un non-respect des règles d’asepsie ou des contre-indications.
L’injection de produits erronés est toujours possible et peut être source de séquelles d’importance variable.
Complications retardées
Elles sont dominées par le problème des céphalées post-rachianesthésie qui constituent un facteur limitant chez le sujet jeune et en obstétrique.
Les céphalées résultent de la fuite du LCR à travers la brèche dure-mérienne créée lors de la ponction. Cette hypothèse, déjà ancienne, a été confirmée par la myélographie aux radio-isotopes [56]. Le gradient de pression entre l’espace sous-arachnoïdien et l’espace péridural (40 à 50 cm H2O en position assise), entraîne une fuite du LCR proportionnelle au diamètre de la brèche durale et à la pression hydrostatique. La diminution du volume du LCR et de la pression intrathécale, secondaire à la fuite, est responsable, lors du passage en position verticale, d’une attraction des structures encéphaliques qui ne sont plus amorties par la colonne liquidienne. Il en résulte une traction des enveloppes méningées et des structures vasculaires qu’elles renferment, à l’origine des phénomènes douloureux. Ces structures contiennent en effet des récepteurs nociceptifs sensibles à la distension (” stretch-sensitive receptors “). Les céphalées sont majorées par une vasodilatation réflexe locale visant à restaurer le volume intracrânien [35]. Certains auteurs ont récemment différencié deux types de céphalées [69] : les céphalées débutant au-delà de la 24e heure sont attribuées à la fuite de LCR ; les céphalées plus précoces sont rapportées aux caractéristiques physicochimiques de la solution employée et notamment à sa densité.
L’importance, la rapidité et la durée de la fuite, ainsi que la vitesse de reconstitution du LCR conditionnent les caractères des céphalées [98]. La fréquence des céphalées varie selon les auteurs de 1,2 à 46 %. Deux facteurs physiopathogéniques sont constamment retrouvés : le calibre de l’aiguille et l’âge de l’opéré [88]. Le pourcentage des céphalées augmente avec le calibre de l’aiguille. Il passe de 18 % pour une aiguille de 16 G à 6 % pour une aiguille de 24 G dans la série de Vandam [116] et de 3,69 % pour une aiguille de 26 G à 1,37 % pour un calibre 29 G dans la série de Dittmann et Renkl [29]. Une alternative à l’utilisation d’aiguilles très fines, de maniement parfois malaisé, est le recours aux aiguilles à embout conique (Whitacre ou Sprotte) qui permet de conserver un calibre supérieur sans majorer le risque céphalalgique. D’autres facteurs entrent en jeu comme le mode d’insertion du biseau par rapport aux fibres duremériennes (fig. 8). L’insertion parallèle aux fibres semble réduire l’importance de la plaie durale par rapport à l’insertion transversale [63], bien que le substratum anatomique de cette notion ne soit pas évident [32]. De même, Hatfalvi rapporte une réduction considérable du taux de céphalées lorsque la rachicentèse est réalisée par voie paramédiane [41].
L’âge du patient représente un facteur clé dans la genèse des céphalées. Celles-ci affectent 11 % des patients du collectif de Vandam. Elles sont maximales entre 20 et 30 ans (16 %), puis elles décroissent pour atteindre 2 % au-delà de 70 ans [116]. L’incidence varie également avec le sexe, puisque même en dehors de la pratique obstétricale, on note une incidence supérieure chez la femme : 40 % contre 13 % chez l’homme dans la série de Tourtelotte et coll. [110]. Lybecker et coll. [58] confirment que l’âge et l’orientation du biseau de l’aiguille sont les seuls facteurs prédictifs de survenue des céphalées.
Les céphalées apparaissent dans les 48 premières heures suivant la rachicentèse. Elles sont intenses, majorées par l’orthostatisme et la position assise tandis que le décubitus dorsal en diminue l’intensité. De topographie habituellement cervico-occipitale, elles peuvent être frontales ou frontoorbitaires et s’accompagner de troubles auditifs ou visuels, de nausées et de vomissements. Ces signes d’accompagnement sont également rapportés avec une fréquence d’environ 4 % dans la série de Vandam [116] et cèdent spontanément en quelques jours [116, 123].
La physiopathologie des troubles auditifs est semblable à celle des céphalées. Ils résultent d’une hypotension de l’endolymphe, et leur mécanisme se rapproche de celui du vertige de Ménière. En effet, la cochlée et les canaux semi-circulaires sont en communication avec les citernes de la base du crâne et équilibrent leur pression avec celle du LCR. Les symptômes visuels résultent, quant à eux, de phénomènes d’étirement ou de compression, en particulier de la sixième paire crânienne dont le trajet intracrânien est long.
La prévention repose sur diverses précautions comme l’utilisation chez le sujet jeune d’aiguilles de calibre réduit ainsi que l’introduction du biseau parallèlement aux fibres dure-mériennes [63]. La manoeuvre de Jones, qui consiste à mettre la tête en hyperextension lors de la ponction, puis en flexion au retrait de l’aiguille, diminuerait l’incidence des céphalées. L’adjonction de fentanyl à l’AL lors de la rachianesthésie serait également utile [48].
Le traitement des céphalées après rachianesthésie a suscité des propositions multiples d’efficacité relativement variable. Ces propositions peuvent être schématiquement classées en trois catégories : l’abstention thérapeutique, les mesures d’efficacité aléatoire et le traitement curatif. La plupart des études ont confirmé que les céphalées sont, dans la majorité des cas, spontanément résolutives. Vandam et Dripps [30, 116] ont montré que 72 % d’entre elles durent moins de sept jours et 53 % moins de quatre jours. L’histoire naturelle des céphalées explique ainsi pourquoi des traitements si nombreux et si différents dans leur conception ont pu s’avérer efficaces lorsqu’ils étaient institués avant la fin de ces délais. L’abstention semble donc judicieuse avant le cinquième jour [77].
Certains traitements sont d’efficacité variable. Le décubitus dorsal strict réduit l’intensité des céphalées dont le caractère postural est le trait essentiel. Bien que longtemps prôné, il n’a aucun intérêt en tant que prophylaxie des céphalées [58].
A l’inverse, l’orthostatisme et l’ambulation précoce semblent réduire l’incidence des céphalées [108] en limitant l’importance de la fuite de LCR et en favorisant le glissement des feuillets méningés l’un sur l’autre. Des apports hydriques normaux et la compensation des pertes volémiques éventuelles sont fondamentaux. L’hyperhydratation n’a pas fait la preuve de son efficacité, tant préventive que curative [35]. Les céphalées sont remarquablement rebelles aux antalgiques, y compris aux opiacés. Ils peuvent en atténuer l’intensité mais ne traitent en aucun cas la cause. Une escalade thérapeutique et/ou des associations médicamenteuses n’ont aucun intérêt dans ce contexte et peuvent, au contraire, induire des effets collatéraux. L’administration intraveineuse de caféine provoque une vasoconstriction méningée et semble efficace dans près de 70 % des cas [47]. Cette thérapeutique, contre-indiquée chez l’épileptique, chez l’hypertendu et chez la parturiente toxémique, est proposée comme traitement de première intention par plusieurs auteurs [35, 47]. Enfin, l’administration péridurale continue de volumes élevés de sérum salé (10 à 30 ml/h pendant 24 à 48 heures) semble fréquemment efficace [6].
Le traitement curatif repose sur l’injection péridurale de sang autologue ou ” epidural blood patch ” proposé dès 1960 par Gormley [36]. La méthode est d’une efficacité constante, assurant 92 % de guérison dans la série de Digiovanni et coll. [28]. Ces résultats ont été régulièrement confirmés par la suite. L’efficacité de ce traitement et l’absence d’effets secondaires notables l’imposent dès que les céphalées sont intenses et n’ont aucune tendance à la résolution spontanée au-delà du cinquième ou sixième jour. Le résultat est immédiat avec une régression habituellement complète des céphalées [28, 77]. En cas d’échec, le ” blood patch ” peut être répété avec succès ou complété par l’administration continue de sérum salé dans l’espace péridural pendant 24 à 48 heures [6].
L’intérêt de cette thérapeutique à titre préventif, en cas de brèche durale accidentelle, est très controversé [35, 55].
Complications du blocage nerveux
Hypotension artérielle
Elle est considérée comme une complication si elle atteint 30 % des chiffres préanesthésiques. La physiopathologie et les circonstances de survenue ont été envisagées dans un précédent paragraphe. Une prévention efficace est toujours préférable au traitement d’un collapsus déjà constitué. Elle repose sur deux attitudes très controversées mais non antinomiques, le remplissage vasculaire et l’administration intraveineuse d’agents sympathomimétiques. Chez les opérés sans pathologie associée, l’indication du remplissage vasculaire est guidée par le fait que le blocage sympathique majore la capacitance veineuse au niveau des membres inférieurs. Cet effet est responsable d’une spoliation de la volémie efficace estimée à environ 500 ml. Il semble raisonnable de ne pas dépasser un apport liquidien de 500 à 750 ml, en dehors, bien entendu, de la nécessaire compensation des pertes liquidiennes peropératoires. Un apport excessif comporte en effet des inconvénients. Lors de la levée du bloc sympathique, l’inflation hydrique intentionnellement provoquée expose à une polyurie et favorise la rétention aiguë d’urines, imposant un sondage vésical et les inconvénients qu’il génère. Chez le vieillard et l’insuffisant ventriculaire gauche, le retour à un tonus sympathique normal expose à une surcharge volémique brutale qui peut dépasser les possibilités d’adaptation myocardique et conduire à un oedème aigu pulmonaire. Une prévention efficace semble donc reposer, avant tout, sur l’utilisation des vasopresseurs sympathomimétiques indirects
En cas d’echec de cette thérapeutique pour corriger une hypotension constituée, l’adrénaline, sympathomimétique direct, est le traitement de choix. Enfin, la phényléphrine, alpha 1 agoniste peut être intéressante lorsque l’on souhaite corriger l’hypotension en évitant une tachycardie excessive, notamment chez le coronarien.
Nausées et vomissements
Peu fréquents, ils sont attribués à une hypotension artérielle ou à une hypertonie vagale [97]. La prévention comme le traitement reposent sur la correction de l’hypotension et/ou l’injection de sulfate d’atropine.
Rétention aiguë d’urines
Elle est fréquente après rachianesthésie et résulte du blocage des racines sacrées. Elle est favorisée par un remplissage vasculaire excessif et doit être systématiquement recherchée en période postopératoire. Elle peut imposer un sondage vésical évacuateur.
Lombalgies et dorsalgies
Elles sont attribuées à un étirement ligamentaire résultant de la relaxation de la musculature paravertébrale consécutive au bloc moteur.
Complications des solutions anesthésiques
Anesthésiques locaux
Sauf erreur grossière de dosage ou injection intravasculaire, les taux plasmatiques obtenus sont trop faibles pour provoquer un accident neuro- ou cardiotoxique.
Morphinomimétiques
Dépression respiratoire
Elle représente l’inconvénient majeur de l’administration d’opiacés par voie médullaire. Le risque existe tant pour la voie péridurale que sous-arachnoïdienne et ne semble pas corrélé à la dose administrée. Cet effet semble plus fréquent après administration intrathécale que péridurale. Gustafsson et coll. [38] apportent ainsi une incidence de survenue de 0,33 % pour la voie péridurale, de 5,5 % pour la voie intrathécale. Cet effet dépresseur est biphasique, comportant un risque précoce et retardé. La dépression précoce est liée à l’absorption sanguine rapide et à la redistribution hématogène de l’opiacé vers le système nerveux central. La dépression retardée est liée à la migration rostrale de l’opiacé vers le LCR. Certains auteurs suggèrent que les morphinomimétiques très liposolubles comme le fentanyl, pourraient avoir un effet plus segmentaire au niveau spinal sans diffusion vers l’encéphale. Ainsi, l’administration de fentanyl ne semble pas entraîner de variation significative de la fréquence respiratoire et de la PaCO2. L’étude de paramètres plus sensibles comme la réponse ventilatoire au CO2 impose de nuancer ce jugement. En réalité, le risque d’une dépression respiratoire tels l’âge, la préexistence d’une pathologie respiratoire, l’administration concomitante de morphiniques par voie parentérale. Après administration d’opiacés par voie intrathécale, une surveillance respiratoire stricte s’impose pendant les premières 24 heures suivant l’injection. La surveillance est clinique avec contrôle des gaz du sang artériel, ou mieux, associée à l’oxymétrie de pouls. L’absence de moyen rationnel de surveillance doit conduire au choix d’une autre thérapeutique. Certains travaux soulignent l’intérêt d’une administration concomitante de naloxone en perfusion intraveineuse continue (5 μg/kg/h), débutée préventivement dès l’administration périmédullaire d’opiacés. Cette thérapeutique aurait l’avantage de prévenir la dépression respiratoire sans altérer la qualité de l’analgésie. La survenue d’une dépression respiratoire après administration intrathécale d’opiacés doit être traitée par des bolus répétés de naloxone, suivis d’une infusion intraveineuse continue pendant 12 à 24 heures. Ce traitement permet, dans la plupart des cas, d’éviter l’intubation trachéale et la ventilation contrôlée.
Il est habituellement inefficace si la dépression respiratoire résulte de l’administration intrathécale de buprénorphine.
Autres effets secondaires
La survenue d’un prurit est relativement fréquente, concernant 2 à 5 % des patients. Il procède vraisemblablement d’un effet central, par diffusion céphalique des opiacés. Une rétention aiguë d’urines est fréquente, indépendamment des effets propres des AL, atteignant 22 à 39 % des sujets selon les séries. Elle est plus fréquente chez l’homme que chez la femme et résulte essentiellement d’une relaxation du détrusor urinae, contemporaine de l’analgésie. L’effet est indépendant de la dose. Les nausées et les vomissements peuvent également se rencontrer avec la même incidence qu’après administration d’opiacés par voie parentérale. Enfin, les effets neurologiques centraux, à type de somnolence ou sédation, sont exceptionnels. Les effets cardiovasculaires sont nuls. Les effets sur le tractus digestif n’ont pas fait l’objet d’étude prospective chez l’homme. Chez l’animal, l’administration de morphine par voie intrathécale semble ralentir la vidange gastrique et freiner le transit intestinal.
Complications neurologiques
Leurs mécanismes sont multiples et la relation causale avec la rachianesthésie n’est pas toujours aisée à établir. Kane confirme leur rareté dans une série de 65 000 anesthésies médullaires [50], mais elles sont redoutables du fait des séquelles dramatiques dont elles peuvent être responsables.
Ischémie médullaire
Elle peut résulter d’une hypotension artérielle ou d’une vasoconstriction locale excessives [50]. Elle se traduit, en règle, par un syndrome de l’artère spinale antérieure associant une paraplégie motrice, une perte de la sensibilité thermoalgésique et des troubles sphinctériens. Ceci s’explique par le fait que la partie postérieure de la moelle est irriguée par quatre à six artères alors que la partie antérieure n’est vascularisée que par la seule artère a’Adamkiewicz. De plus, ces deux systèmes artériels ne sont généralement pas anastomosés. La responsabilité de la rachianesthésie est difficile à établir, ce syndrome pouvant survenir également sous anesthésie générale ou de façon spontanée. La responsabilité des solutions adrénalinées d’AL n’a jamais pu être établie.
L’hypotension artérielle excessive semble une cause plus probable, tant après rachianesthésie qu’après anesthésie générale.
Acutisation de pathologies neurologiques
Elle est régulièrement rapportée dans la littérature sans que la responsabilité de la rachianesthésie puisse être clairement démontrée [115]. Celle-ci semble toutefois probable dans de rares cas : décompensation d’une compression médullaire lente par fuite de LCR, ponction d’une malformation angiomateuse, aggravation d’un processus expansif intracrânien [115]. Ces cas exceptionnels ne sont pas prévisibles, mais la constatation d’un déficit neurologique ou de céphalées persistantes doit inciter à la réalisation d’investigations poussées. Par ailleurs, il n’a jamais été établi de relation de cause à effet entre la réalisation d’une rachianesthésie et la survenue d’une poussée de sclérose en plaque ou d’une maladie virale (herpès, zona). L’éventualité de cette relation souligne toutefois la nécessité d’un interrogatoire et d’un examen neurologique préanesthésique soigneux ainsi que de l’abstention de la méthode en cas de doute.
CONCLUSION
La rachianesthésie est une technique d’anesthésie locorégionale déjà ancienne dont l’apparente simplicité ne doit pas la faire considérer comme une ” petite ” anesthésie. La pratique de cette technique impose une connaissance précise de l’anatomie rachidienne et de ses modifications physiologiques et/ou pathologiques. De nombreux paramètres, inhérents à la technique d’injection, à la nature des solutions injectées, aux caractéristiques du LCR et aux caractéristiques propres du patient, peuvent modifier les caractères de la rachianesthésie. Ils doivent être connus de façon précise afin de guider sa réalisation et le choix de la solution anesthésique et du matériel mis en oeuvre.
La sûreté de cette technique repose sur la surveillance per- et postanesthésique, qui impose elle-même une connaissance précise des conséquences physiologiques de la rachianesthésie. Ceci permet, en outre, de poser les contreindications et les indications en fonction du terrain et de la nature de l’acte chirurgical. Les avantages et les inconvénients de la rachianesthésie doivent également être évalués par rapport à l’anesthésie péridurale qui représente la seconde grande technique d’anesthésie périmédullaire. Dans l’actualité récente, la rachianesthésie continue connaît un renouveau grâce au développement de nouveaux matériels qui permettent d’en étendre les indications. Les complications de la rachianesthésie sont nombreuses et variées, pouvant donner, à tort, l’impression d’une fréquence de survenue élevée. En pratique, une technique sûre et des indications bien posées permettent d’en minimiser considérablement l’incidence. Les céphalées restent au premier plan des complications potentielles. Elles peuvent être évitées par un choix raisonné du matériel et le respect de règles préventives bien codifiées. Le traitement de cette complication n’est pas univoque mais reste dominé par le ” blood-patch ” péridural qui en garantit un taux de guérison élevé.
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