COMPLICATIONS DE L’ADP
COMPLICATIONS
Les incidents et accidents potentiels de l’APD sont variés et une énumération exhaustive peut donner, à tort, l’impression d’une fréquence de survenue élevée.
Complications immédiates
Impossibilité de ponction de l’espace péridural
Elle est rare, en dehors de situations pathologiques particulières (déformation rachidienne, spondylarthrite ankylosante, arthrose intervertébrale étendue…) qui doivent être décelées lors de la consultation préanesthésique. Le choix d’une position adéquate du patient pour la ponction et/ou d’une modification de la technique habituelle permettent généralement d’éviter l’échec. Les radiographies du rachis, et notamment une incidence latérale, permettant de montrer les rapports entre les apophyses épineuses, peuvent constituer ici un guide précieux.
La modification de la technique d’approche peut parfois permettre d’accéder à l’espace péridural. Ainsi, le taux de succès est augmenté par l’abord paramédian, chez le vieillard aux ligaments interépineux calcifiés [9], ou par la réalisation de l’APD en position assise chez l’obèse. Enfin, la difficulté de ponction peut être liée à l’oblitération de l’espace péridural. Habituellement rencontrées lors des spina bifida occulta, les adhérences de l’espace péridural peuvent également compliquer une laminectomie, ou une chimionucléolyse. Lorsque ces adhérences sont suspectées, notamment dans les suites d’une laminectomie, l’examen radiologique permet de guider le choix du niveau de ponction.
Fausses pertes de résistance
Elles constituent un piège de l’APD auquel il n’est pas rare d’être confronté. Cet artefact résulte, le plus souvent, d’une aiguille non maintenue dans un plan strictement sagittal lors de l’abord médian. L’aiguille aboutit alors à un tissu superficiel ou à une zone de moindre résistance. Ailleurs, il peut s’agir d’un kyste dégénératif du ligament interépineux.
Paresthésie
Résultant du contact de l’aiguille ou du cathéter avec une racine rachidienne, elle disparaît dès le retrait du dispositif (aiguille et cathéter) de quelques millimètres et n’a en règle aucune conséquence. Le non-respect de ces précautions peut aboutir à la constitution de lésions nerveuses directes, notamment lors de l’injection de la solution d’AL par l’aiguille.
Franchissement de la dure-mère par l’aiguille de Tuohy
Il est responsable d’une brèche durale et expose immédiatement à une rachianesthésie dite ” totale ” et à la survenue de céphalées. Ce risque d’effraction varie entre 0,5 et 2 %.
Rachianesthésie totale
L’injection accidentelle d’un volume et d’une concentration trop importante d’AL dans le LCR peut induire un bloc étendu associé à un collapsus cardiovasculaire et à une insuffisance respiratoire aiguë rapidement progressive. La rachianesthésie totale peut survenir lors de l’induction de l’anesthésie péridurale, mais aussi secondairement, après perforation dure-mérienne par le cathéter péridural. Cet accident a également été décrit après réalisation d’un ” blood patch ” précoce, ce qui impose de ne pratiquer ce geste qu’une fois le bloc totalement levé, et donc à distance de l’anesthésie [71]. Bien traité, cet accident est récupérable dans la majorité des cas. Le traitement est symptomatique, faisant appel à l’assistance ventilatoire, au remplissage vasculaire et/ou à l’utilisation d’amines pressives. L’assistance cardiorespiratoire est maintenue jusqu’à régression du bloc. La prévention de cet accident passe par l’obligation de réitérer les tests aspiratifs et les doses tests avant toute réinjection, mais aussi par le contrôle régulier du niveau supérieur du bloc.
Céphalées
L’effraction de la dure-mère par l’aiguille de péridurale ou par le cathéter peuvent également favoriser l’apparition de céphalées. Dans tous les cas, lorsque l’on constate une effraction durale, la fuite de LCR doit être minimisée en obturant l’aiguille à l’aide d’un mandrin ou de la seringue de ponction. L’introduction d’un cathéter à travers l’aiguille permet de mettre à profit cet accident mais ne prévient qu’inconstamment de la survenue de céphalées [93]. D’autres auteurs proposent, dans ce cadre, de réaliser un ” blood patch ” préventif afin de réduire l’incidence des céphalées postanesthésiques [100].
Cathétérisme de l’espace sous-dural extra-arachnoïdien
Il peut survenir dès la mise en place ou après migration secondaire du cathéter.
Il en résulte des manifestations cliniques très variables allant du bloc sensitif absent ou incomplet au bloc au contraire exagérément étendu pouvant simuler une rachianesthésie totale. Il ne peut être mis en évidence que par la pratique systématique d’épidurographie en cas d’échec de l’APD.
Issue de sang par l’aiguille lors du retrait du mandrin
Elle témoigne d’une effraction vasculaire. Si cet écoulement persiste, il est nécessaire de retirer l’aiguille et de ponctionner un espace adjacent. Une issue de sang par le cathéter peut survenir et témoigne soit de la cathétérisation d’une veine péridurale, soit d’une simple érosion vasculaire. Elle impose, dans tous les cas, le retrait du cathéter. La cathétérisation d’une veine péridurale peut cependant passer inaperçue, la veine pouvant se collaber sur l’extrémité du cathéter et gêner le reflux sanguin. Le dépistage ne peut alors être réalisé que par la pratique systématique de test aspiratif et/ou l’injection d’une dose test.
Injection de produits erronés
Elle est toujours possible et peut être à l’origine de séquelles dont l’importance est variable.
Frissons
Ils sont fréquents au cours de l’APD. Leur survenue est secondaire à une hypothermie d’origine centrale à laquelle s’associe une altération fonctionnelle des centres de la thermorégulation. Ils peuvent aussi être induits par la stimulation de thermorécepteurs situés dans l’espace péridural en réponse à des volumes relativement importants de solutions refroidies. Cette hypothèse est confirmée chez la parturiente, chez qui l’incidence des frissons peut être diminuée par l’utilisation de solutions anesthésiques préalablement réchauffées.
L’association d’un morphinique à l’AL permettrait d’en réduire l’incidence [114].
Insuffisance d’anesthésie
Par défaut d’extension elle peut avoir pour origine une mauvaise appréciation des segments intéressés par l’acte chirurgical et/ou une mauvaise appréciation des volumes et des concentrations nécessaires à l’anesthésie.
Les défauts de progression de l’anesthésie peuvent être secondaires à l’existence de cloisonnements de l’espace péridural (laminectomie, péridurale itérative…).
Les défauts d’anesthésie sont plus souvent secondaires à des trajets aberrants du cathéter. Le pourcentage d’échecs de l’anesthésie péridurale passe en effet de 2,4 à 12 % selon que l’AL est injecté par l’aiguille ou par le cathéter. Ceci est lié au fait que le trajet du cathéter dans l’espace péridural est imprévisible [5]. Il est d’autant plus aléatoire que le cathéter est enfoncé de plus de 5 cm [5]. Dans ce cas, le cathéter peut parfois faire issue à travers un trou de conjugaison. Il en résulte une anesthésie en bande intéressant la racine au contact de la solution d’AL. D’autres trajets aberrants sont possibles, à l’origine de manifestations cliniques très variables allant du bloc sensitif absent ou incomplet au bloc étendu.
Des anesthésies en mosaïque ont également été décrites. La technique du mandrin gazeux a été incriminée dans la genèse d’anesthésies parcellaires ne respectant pas le blocage métamérique escompté [123].
Hypotension artérielle
Elle est secondaire au blocage sympathique induit par l’injection péridurale d’un AL. La prévention repose classiquement sur le remplissage vasculaire. Toutefois, cette attitude est très controversée et de nombreux auteurs lui préfèrent l’utilisation d’agents sympathomimétiques. Chez les opérés sans pathologie associée, l’indication du remplissage vasculaire est guidée par le fait que le blocage sympathique majore la capacitance veineuse au niveau des membres inférieurs. Cet effet est responsable d’une spoliation de la volémie efficace estimée à environ 500 ml. Il semble raisonnable de ne pas dépasser un apport liquidien de 500 à 750 ml, en plus de l’indispensable compensation des pertes liquidiennes peropératoires. Un apport excessif présente en effet des inconvénients. Lors de la levée du bloc sympathique, l’inflation hydrique expose à une polyurie et favorise la rétention aiguë d’urines, imposant un sondage vésical.
De plus, chez le vieillard et l’insuffisant ventriculaire gauche, le retour à un tonus sympathique normal expose à une surcharge volémique brutale qui peut dépasser les possibilités d’adaptation myocardique et conduire à un oedème aigu pulmonaire. Aussi, la correction de l’hypotension artérielle au cours des APD passe donc, préférentiellement, par l’utilisation des vasopresseurs. L’éphédrine, vasopresseur sympathomimétique indirect, est l’agent de première intention.
Injecté en bolus de 3 à 15 mg par voie veineuse lors de l’accident hypotensif, son effet peut être entretenu par une perfusion continue. Cependant, la répétition des doses conduit à une tachyphylaxie et expose à la survenue de troubles du rythme lorsque l’on dépasse la dose totale de 90 mg. En cas d’échec, le recours à un agent sympathomimétique direct comme l’adrénaline est préconisé. Mais la durée d’action de cet agent est plus courte et impose le recours à une perfusion continue. Enfin, la phényléphrine, agoniste alpha-1, peut être intéressante lorsque l’on souhaite corriger l’hypotension en évitant une tachycardie excessive, notamment chez le coronarien.
Complications liées aux solutions anesthésiques
Anesthésiques locaux
L’injection intravasculaire accidentelle d’Al peut induire des effets neuro- et cardiotoxiques. Ces accidents sont favorisés par l’existence d’un facteur mécanique susceptible de dilater les veines péridurales et sont donc plus fréquents chez la femme enceinte.
Les signes de toxicité neurologique peuvent être précédés par l’apparition d’un goût métallique dans la bouche avec perte de la sensibilité linguale et péribuccale. L’intoxication est objectivée par l’apparition d’une hyperexcitabilité avec troubles du langage, puis convulsions. Les prodromes peuvent être masqués par une sédation ou une prémédication importante notamment par des benzodiazépines [6]. Le traitement de l’accident neurologique repose sur l’oxygénation, le contrôle ventilatoire et l’injection intraveineuse de barbituriques ou de benzodiazépines.
L’accident cardiotoxique survient après un passage intravasculaire responsable d’une augmentation brutale de la concentration plasmatique de l’AL. Il n’est pas obligatoirement précédé de signes neurotoxiques. Schématiquement, il existe une corrélation directe entre la puissance d’action d’un AL et sa toxicité. La bupivacaïne est donc à cet égard l’AL le plus cardiotoxique [77, 87]. La cardiotoxicité des AL s’exerce par une action directe sur les fibres myocardiques, responsables d’altérations hémodynamiques et électrophysiologiques pouvant aboutir à un arrêt cardiocirculatoire[87]. Le meilleur traitement de l’accident cardiovasculaire induit par les AL est préventif. Ainsi, la pratique d’une dose test avant l’induction, couplée à une injection lente des AL sans dépasser la vitesse de 5 ml/30 s permet de diminuer les pics de concentration plasmatique et donc le risque d’accident cardiotoxique.
Morphinomimétiques
Dépression respiratoire
Elle représente l’inconvénient majeur de l’administration d’opiacés par voie médullaire. Le risque existe tant pour la voie péridurale que sous-arachnoïdienne, et ne semble pas corrélé à la dose administrée [54]. Cet effet dépresseur est biphasique, comportant un risque précoce et retardé. La dépression précoce est liée à l’absorption sanguine rapide et à la redistribution de l’opiacé vers le LCR.
La dépression retardée est liée à la migration rostrale après diffusion dans le LCR. Les morphinomimétiques très liposolubles pourraient avoir un effet plus segmentaire au niveau spinal sans diffusion vers l’encéphale. Ainsi, l’administration de fentanyl ne semble pas entraîner de variations significatives de la fréquence respiratoire et de la PaCO2. L’étude de paramètres plus sensibles, comme la réponse ventilatoire au CO2, impose de nuancer ce jugement. En fait, le risque existe quel que soit l’opiacé utilisé et la dépression respiratoire, quoique moins fréquente, semble plus précoce avec les dérivés liposolubles qu’avec les composés hydrosolubles [29]. Les facteurs favorisant la survenue d’une dépression respiratoire sont l’âge, les pathologies respiratoires, l’existence d’une brèche durale et l’administration concomitante de morphiniques par voie parentérale [29]. L’administration d’opiacés par voie péridurale dans le cadre de l’analgésie postopératoire impose donc une surveillance stricte. L’absence de moyens humains et de techniques adaptées de surveillance constitue le facteur limitant l’utilisation de cette méthode d’analgésie. Cette surveillance doit porter sur des paramètres cliniques tels que la fréquence respiratoire et l’ampliation thoracique ainsi que sur des paramètres gazométriques. Elle est largement facilitée par l’utilisation d’oxymètre de pouls. L’administration concomitante de naloxone en perfusion intraveineuse continue (5 μg/kg/h), débutée préventivement, dès l’administration périmédullaire d’opiacés, aurait l’avantage de prévenir la dépression respiratoire sans altérer la qualité de l’analgésie. La survenue d’une dépression respiratoire après administration péridurale d’opiacés doit être traitée par des bolus répétés de naloxone, suivis d’une infusion intraveineuse continue pendant 12 à 24 heures. Ce traitement permet, dans la plupart des cas, d’éviter l’intubation trachéale et la ventilation contrôlée.
Autres effets secondaires des morphinomimétiques
La survenue d’un prurit est relativement fréquente, concernant 2 à 5 % des patients. Il procède vraisemblablement d’un effet central, par diffusion céphalique des opiacés. Une rétention aiguë d’urines est fréquente, indépendamment des effets propres des AL, atteignant 22 à 39 % des sujets. Elle est plus fréquente chez l’homme que chez la femme et résulte essentiellement d’une relaxation du detrusor urinae, contemporaine de l’analgésie. L’effet est indépendant de la dose. Les nausées et les vomissements peuvent également se rencontrer avec la même incidence qu’après administration d’opiacés par voie parentérale. Ces effets secondaires peuvent la plupart du temps être minimisés par l’administration de naloxone. Enfin, les effets neurologiques centraux, à type de somnolence ou de sédation, sont exceptionnels. Les effets cardiovasculaires sont nuls. Les effets sur le tractus digestif n’ont pas fait l’objet d’étude prospective chez l’homme.
Complications retardées
Céphalées
Elles résultent de la fuite de LCR à travers une brèche dure-mérienne. Elles compliquent 70 à 80 % des brèches durales accidentelles. Leur incidence peut être diminuée par l’utilisation d’aiguilles de faible calibre (20G) et/ou en orientant le biseau de l’aiguille parallèlement aux fibres dure-mériennes lors de la ponction [92]. Leur traitement est relativement stéréotypé et a été développé dans un autre chapitre (Rachianesthésie, Encyclopédie médico-chirurgicale, Paris-France, 36-324-A-10).
Dorsalgies
Elles représentent une complication fréquente et probablement sous-estimée de l’APD. Elles peuvent apparaître précocement au décours de l’anesthésie, notamment lorsque des solutions acides telles que la chloroprocaïne, sont injectées dans l’espace péridural[43]. Le plus souvent, leur délai de survenue est long, s’installant dans les 3 mois qui suivent l’anesthésie et elles peuvent persister pendant plus d’un an [81]. Leur origine est multifactorielle. Elles sont favorisées par les ponctions multiples, source de délabrement ligamentaire. Leur fréquence semble accrue lorsque l’APD est réalisée dans un but analgésique [81].
Il semble enfin qu’elles soient facilitées par les anomalies posturales secondaires au relâchement musculaire paravertébral et à l’analgésie péridurale. Ceci est corroboré par le fait qu’en obstétrique, l’incidence de ces dorsalgies est majorée lorsque la deuxième partie du travail est prolongée [81]. A l’inverse, lorsque l’APD est réalisée pour pratiquer une césarienne, on observe une moindre fréquence des dorsalgies.
Séquelles neurologiques
Les paralysies transitoires sont estimées à 0,1 % et les paralysies définitives à 0,02 %[34]. Elles peuvent être secondaires à un traumatisme par l’aiguille de ponction et/ou par le cathéter [65]. Elles se traduisent par une faiblesse musculaire et une hypoesthésie dans le territoire concerné et peuvent persister durant plusieurs mois. Des neuropathies chimiques ont également été décrites notamment avec la chloroprocïne, mais aussi après injection accidentelle de solutés hypertoniques (thiopental, chlorure de potassium… [65].
Des cas de méningites aseptiques ont été rapportés lors de l’utilisation de seringues décontaminées à l’aide d’agents phénoliques. L’effet irritant des décontaminants dans la solution d’AL peut induire une réaction méningée progressive évoluant vers l’arachnoïdite [65].
Une paraplégie après APD doit faire évoquer une ischémie médullaire. Celle-ci peut être secondaire à une hypotension prolongée à l’origine d’un bas débit dans l’artère spinale antérieure. Cet accident peut être favorisé par une compression aortique ou cave, un clampage aortique, voire l’utilisation d’adrénaline dans la solution d’AL. L’ischémie médullaire peut également être secondaire à une compression de la moelle par un hématome ou un abcès. L’hématome est en règle responsable d’une compression médullaire subaiguë et doit être évoqué devant des lombalgies progressivement invalidantes ou une paraplégie d’évolution progressive. Le diagnostic est confirmé par l’imagerie médicale notamment la résonance magnétique nucléaire [2]. La gravité de cet accident impose un certain nombre de précautions lorsque l’insertion du cathéter de péridurale est réalisée chez un patient qui est ou sera anticoagulé. Dans ce cadre, Rao et El-Etr [102], préconisent de différer l’APD lorsque du sang est aspiré au moment de la ponction ou s’il existe un trouble avéré de la coagulation. Les mêmes impératifs doivent être respectés lors de l’ablation du cathéter.
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