Traitement des hypophosphorémies
La nécessité de la correction de l’hypophosphorémie est fonction des circonstances d’installation, de la rapidité de celle-ci et de son importance.Ainsi de nombreux épisodes d’hypophosphorémie modérée postopératoires ou secondaires à une agression
vont régresser spontanément avec le retour à un régime alimentaire équilibré. Il n’en est pas de même des carences profondes, de survenue brutale ou intéressant des terrains déficitaires qui requièrent une correction rapide et intense.
La phosphorémie étant un reflet assez infidèle du pool phosphoré total ainsi que de la profondeur du déficit, les quantités nécessaires sont difficilement appréciables.
MOYENS DE CORRECTION
Différentes préparations pharmaceutiques permettent un apport phosphoré soit sous formes injectables, soit inclus dans des solutés lipidiques de nutrition parentérale (phospholipides) et dans des préparations pour nutrition entérale (tableau I).
Chez les patients atteints de fuite urinaire de phosphore, la supplémentation orale est le plus souvent associée à l’apport de vitamine D.
Une autre approche thérapeutique consiste en l’administration de dipyridamole (300 mg.j-1 en quatre prises) qui réduit la fuite urinaire [20].
TRAITEMENT PRÉVENTIF
Lors d’une alimentation parentérale exclusive et, a fortiori, lors de situations d’agression ou chez des patients à fort risque carentiel, l’apport doit être systématique.
Lors d’une nutrition parentérale n’incluant pas d’apport phosphoré, un complément de 13,6 mmol/1 000 calories glucidiques semble réduire l’incidence de cette carence, une dose de 20 mmol/1 000 calories semble adaptée aux patients hypophosphorémiques modérés avant le début de la nutrition parentérale (intérêt d’un dosage de référence lors de l’admission) [30].
Lors de pathologies génératrices d’hypophosphorémies, un apport plus important peut être nécessaire, ainsi un complément de 0,5 mmol.kg-1.j-1 a été proposé chez le polytraumatisé [10].
HYPOPHOSPHORÉMIES SÉVÈRES
L’hypophosphorémie sévère, inférieure à 0,32 mmol.L-1 doit être traitée de préférence par voie intraveineuse [14].
En effet le traitement per os provoque fréquemment des troubles digestifs,
la quantité réellement absorbée est mal connue, le contexte étiologique peut rendre la correction urgente et la voie entérale mal adaptée.Il est difficile de déterminer à l’avance la posologie nécessaire car le degré d’hypophosphorémie dépend en grande partie des mouvements transcellulaires.Une dose de 0,25 mmol.kg-1 à perfuser en 4 heurespeut être proposée en cas d’hypophosphorémie asymptomatique et comprise entre 0,16 et 0,32 mmol.L-1, cette posologie s’élevant à 0,5 mmol.kg-1 si la phosphorémie est inférieure à 0,16 mmol.L-1 ou en présence de signes cliniques de gravité [14, 25].
Dans tous les cas, la surveillance de l’ionogramme est indispensable afin d’adapter les doses en fonction de l’évolution de la phosphorémie.
La perfusion de phosphore doit être proscrite en cas d’hypercalcémie associée car la correction brutale de l’hypophosphorémie pourrait entraîner la précipitation des
sels phosphocalciques. Chez un patient normocalcémique, le phosphore peut induire une baisse du calcium ionisé et donc une crise de tétanie, de même la magnésémie et la kaliémie peuvent se trouver abaissées. Dans tous les cas, il faut savoir que les sels de phosphore apportent également des quantités élevées d’électrolytes, de potassium le plus souvent.
Conclusion
Depuis 1977, date à laquelle Knochel [15] exposa les bases de la physiopathologie et les aspects cliniques des hypophosphorémies sévères, de nombreux travaux ont permis de confirmer l’incidence de cette anomalie biologique au sein des unités de réanimation. Cette déplétion, rare et modérée dans la population générale hospitalisée, se révèle être beaucoup plus fréquente en réanimation où ses conséquences peuvent devenir alarmantes. La réalisation systématique d’un dosage lors de l’admission du patient paraît des plus souhaitable afin de mieux détecter et de mieux corriger ce trouble.
| Points essentiels
· Le phosphore est le principal anion intracellulaire, 1 % seulement du pool phosphoré se trouve au sein des liquides extracellulaires, la phosphatémie mesurée n’est donc qu’un reflet très infidèle du phosphore total. · Le phosphore joue un rôle essentiel dans le métabolisme énergétique cellulaire (glycolyse, formation de l’ATP), dans la structure des membranes cellulaires, dans l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène (synthèse du 2,3 DPG). · L’hypophosphorémie peut être consécutive à trois mécanismes : transfert intracellulaire, augmentation des pertes urinaires, défaut d’absorption intestinale. · L’étude du métabolisme du phosphore doit être associée à celle du calcium. · Fréquentes en réanimation et en phase postopératoire, les hypophosphorémies sont favorisées par les situations d’agression et les apports nutritionnels exclusivement parentéraux. · Souvent modéré et transitoire, le déficit en phosphore peut être beaucoup plus sévère chez des patients présentant des conditions de déplétion préalable. · La majorité des symptômes des hypophosphatémies est la conséquence d’une baisse du contenu cellulaire en ATP et d’une réduction de la quantité d’oxygène délivrée aux tissus. · Les troubles neuromusculaires et la survenue d’une défaillance cardiaque sont les manifestations cliniques principales. · Une hémolyse et un défaut d’activité des polynucléaires représentent les principales manifestations biologiques. · Le traitement curatif des formes sévères (< à 0,40 mmol.L-1) est réalisé par voie intraveineuse avec surveillance de la magnésémie, de la kaliémie et de la calcémie. |
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