Traitement des thromboses veineuses postopératoires des membres inférieurs
Ses objectifs sont de s’opposer à l’extension de la thrombose et, si possible, d’obtenir sa régression, de prévenir la survenue de l’embolie pulmonaire et de limiter les séquelles de la maladie postphlébitique au prix d’un minimum d’effets secondaires. Le diagnostic devra être confirmé par un examen paraclinique afin de ne pas faire courir au patient un risque hémorragique inutile, d’autant plus élevé que le traitement anticoagulant est débuté en période postopératoire. La mise en jeu de moyens thérapeutiques médicaux et chirurgicaux est associée à des mesures générales, repos au lit puis contention élastique dès le premier lever.
Méthodes
Héparines
Héparine non fractionnée [39]
Elle reste encore aujourd’hui le produit le plus utilisé à la phase initiale dutraitement des thromboses veineuses profondes.
Mode d’administration : la voie intraveineuse (IV) offre, pour principaux avantages, une anticoagulation immédiate grâce à la dose de charge (5 000 UI) et une adaptation plus rapide de la posologie. L’administration de l’héparine IV est de préférence continue grâce à une seringue électrique.
En effet, la prescription discontinue (toutes les 2 ou 3 heures) augmente la fréquence des complications hémorragiques [32]. L’administration souscutanée en 2 ou 3 injections par 24 h s’est révélée d’une efficacité similaire à la voie IV dans 3 études randomisées sur 4 [22, 43]. Le pourcentage élevé de récurrence thrombotique observé dans la 4e étude s’expliquerait selon les auteurs par une dose initiale insuffisante. Il est en effet aujourd’hui bien établi [95] que l’administration sous-cutanée d’héparine implique une majoration des doses de 15 à 20 % par rapport à la forme IV du fait d’une moins bonne biodisponibilité.
Posologie : les doses doivent être exprimées en unités internationales (UI) et non en mg. Elles varient de 500 à 600 UI/kg/j et sont modifiées en fonction des tests de coagulation. Elles sont plus faibles chez le sujet âgé, en cas d’insuffisance rénale et plus importantes à la phase initiale de la thrombose, surtout lorsqu’un syndrome inflammatoire existe.
Surveillance biologique : le test biologique de référence est le TCA dont l’allongement pour le plasma du malade doit s’établir à 1,5 à 2 fois la valeur du témoin ; ce test doit être réalisé 2 h avant l’injection suivante lorsque l’héparine est prescrite par voie sous-cutanée ; le dosage de l’activité anti-IIa (héparinémie) complète le TCA, la valeur souhaitable se situant entre 0,2 et 0,4 UI/ml. Bien que ces tests ne reflètent qu’indirectement l’efficacité de l’héparine, les études cliniques montrent néanmoins un taux de récurrence thromboembolique inacceptable (20 à 25 %) lorsque le TCA du malade est inférieur à 1,5 fois celui du témoin. D’autre part, le risque hémorragique est multiplié par 3 lorsque le TCA se situe entre 2 et 3 fois le temps du témoin, et par 8 lorsqu’il dépasse 3 fois ce temps. Cette surveillance est quotidienne après stabilisation du TCA. Elle est associée à une numération des plaquettes dès le 5e jour (après le 2e jour en cas d’expansion antérieure à l’héparine), répétée ensuite toutes les 72 heures.
Résultats : l’héparine permet d’éviter dans plus de 90 % une extension des caillots ; leur régression est cependant lente et une disparition rapide est surtout observée dans les thromboses surales peu étendues.
Ainsi, l’amélioration moyenne du score phlébographique de Marder n’est que d’environ 20 % après 10 jours de traitement, et un patient sur deux garde une thrombose inchangée. Cependant, l’amélioration clinique quasi constante, avec régression de la l’oedème et des douleurs, n’est pas corrélée aux données de la phlébographie. La prévention de l’embolie pulmonaire est assurée efficacement par l’héparine et même en présence de thromboses proximales réputées plus emboligènes, le risque demeure très faible (5 %) avec une anticoagulation efficace.
Complications :
les hémorragies
et les thrombopénies immunoallergiques sont particulièrement redoutées.
La période postopératoire
aggrave le risque hémorragique de l’héparinothérapie, particulièrement après les interventions neurochirurgicales.
En chirurgie
orthopédique, une hémorragie, même minime dans le foyer opératoire, peut
compromettre le résultat fonctionnel.La fréquence des thrombopénies à l’héparine est faible (environ 1 %) mais cette complication iatrogène est redoutable et responsable d’une mortalité de 30 à 50 %. Le diagnostic est porté sur la constatation simultanée, à partir du 5e jour de traitement, d’accidents thromboemboliques artériels ou veineux et d’une thrombopénie franche, toujours inférieure à 100 000 plaquettes par mm3, souvent à 50 000. Les autres signes biologiques sont inconstants : stigmates d’unsyndrome de coagulation intravasculaire disséminée et agrégabilité de plaquettes-témoin en présence d’héparine et du sérum du malade. Un arrêt immédiat de l’héparine s’impose. Elle est remplacée par une AVK prescrite à une dose de charge permettant l’obtention rapide d’une anticoagulation efficace, éventuellement associée à un antiagrégant plaquettaire. L’utilisation en relais des HBPM n’est pas recommandée en raison du risque de sensibilisation croisée.
En cas de reprise précoce indispensable de l’héparine (par exemple pour une circulation extracorporelle), un analogue de la prostacycline, l’iloprost, a été utilisé avec succès sur de brèves périodes [1]. Le meilleur traitement des thrombopénies à l’héparine n’en demeure pas moins préventif par la surveillance de la numération plaquettaire.
Héparines de bas poids moléculaire [10, 38, 60, 68, 75, 86]
Les trois produits actuellement disponibles en France ont obtenu l’autorisation de mise sur le marché dans l’indication curative des thromboses veineuses profondes. Les études cliniques ont en effet montré une efficacité de ces médicaments au moins équivalente à celle de l’héparine non fractionnée dans le traitement des phlébites quelle que soit leur localisation, à l’exception des thromboses caves (tableau VII). Le bénéfice escompté, hormis la facilité d’emploi, est une diminution des hémorragies et des thrombopénies mais elle n’a pas été établie à ce jour chez l’homme. En fait, l’avantage principal des HBPM semble tenir à la stabilité de leurs actions qui a pour corollaire une simplification de la surveillance biologique.Celle-ci fait appel à la numération bihebdomadaire des plaquettes et au dosage de l’activité anti-Xa en début de traitement. Cette activité doit se situer entre 0,5 et 1 UI/ml, 4 h après l’injection. L’intérêt de la mesure de cette activité est discutée en raison de l’absence de corrélation avec l’efficacité thérapeutique. Elle semble néanmoins représenter un bon index du risque hémorragique qui augmente au-delà de 1 UI/ml.
La posologie des HBPM est résumée dans le tableau VIII.
Anti-vitamines K [31, 40, 41, 44, 51, 70]
Elles prennent le relais de l’héparine. Leur choix est fonction de leur pharmacocinétique : les produits à demi-vie longue ou intermédiaire, qui assurent une plus grande stabilité d’action, tendent actuellement à être privilégiés. Mais, en cas de risque hémorragique élevé, l’utilisation d’AVK à demivie courte peut être préférable. En effet, si le traitement doit être interrompu, le retour à la normocoagulabilité est obtenu plus rapidement. Le médicament est alors prescrit en 2 prises quotidiennes.
La surveillance biologique du traitement est réalisée classiquement par la mesure du temps de Quick ou du taux de prothrombine mais la variabilité de ses résultats, en fonction du réactif (thromboplastine), a conduit à proposer un mode d’expression différent : l’INR. Pour la prévention des récidives thromboemboliques, ce dernier doit se situer entre 2 et 3, et le taux de prothrombine entre 35 et 45 %.
Thrombolytiques [4, 47]
Ils n’ont théoriquement pas de place dans le traitement des thromboses veineuses profondes postopératoires puisqu’ils sont contre-indiqués dans les 15 jours qui suivent l’acte chirurgical en raison des risques hémorragiques. La commercialisation des fibrinolytiques de 2e génération, dits fibrinospécifiques locale [64], permettra peut-être leur emploi dans l’avenir.
Thrombectomie veineuse
Les indications du traitement chirurgical sont loin d’être codifiées et varient selon les équipes. En dehors de l’inconvénient d’une nouvelle intervention, la thrombectomie veineuse, geste théoriquement simple et radical, expose à un double risque : l’embolie pulmonaire pendant la procédure et la rethrombose, extrêmement fréquente après lésion de l’endothélium veineux. Pour éviter ces deux écueils, certains auteurs [74] ont préconisé d’associer au geste initial, la mise en place d’un clip cave et la réalisation d’une fistule artérioveineuse temporaire. Finalement, le traitement chirurgical semble devoir se limiter à des cas précis comme les thromboses caves sus-rénales et la phlegmatia caerulea dolens (phlébite bleue).
Interruption partielle de la veine cave inférieure [13, 21, 54, 65, 69, 74]
Elle est réalisée chirurgicalement ou par cathétérisme : le clip cave, dont le plus utilisé est le clip à mors dentelé d’Adams-De Weese, nécessite un abord chirurgical et induit un taux excessif de thromboses caves, estimé à 30 % ; les filtres caves : leur facilité d’implantation par voie percutanée a entraîné un élargissement des indications dont la justification n’est pas toujours évidente ; le chiffre annuel d’implantations en France est passé ainsi de 3 000 en 1985 à 10 000 en 1991 ; parallèlement, de nouveaux filtres apparaissent sur le marché, ainsi 8 modèles ont été commercialisés depuis 1986 : le filtre de Mobin-Uddin, le plus ancien (1967), maintenant abandonné ; le filtre de Greenfield, apparu en 1973 reste le plus utilisé dans le monde ; il est mis en place par dénudation de la veine jugulaire ou par voie percutanée, mais nécessite alors un introducteur de gros calibre ; le filtre LEM posé par voie percutanée, grâce à un introducteur de calibre 10 F, est actuellement le plus utilisé en France ; les autres filtres sont plus rarement implantés.
Il faut ajouter à cette liste, les filtres provisoires, conçus pour une utilisation brève (5 jours en moyenne). Leurs indications sont encore floues et l’absence de recul rend difficile l’appréciation du rapport bénéfice/risque.
Leur mise en place pourrait être envisagée avant une intervention chez un patient déjà atteint d’une phlébite proximale.Ces dispositifs sont efficaces puisque le taux d’embolie pulmonaire après leur implantation est estimé à 2 ou 3 %.Ces chiffres sont à comparer aux 5 %d’embolie pulmonaire chez les patients traités par une anticoagulation adéquate.L’intérêt de ces filtres doit être aussi nuancé en fonction de leurs inconvénients : malposition, le plus souvent dans une veine rénale droite verticalisée ; transfixion cave, parfois responsable d’hématomes rétropéritonéaux ou de douleurs chroniques ; bascule susceptible de diminuer l’efficacité du filtre ; migration, soit le plus souvent caudale et en général limitée, soit proximale beaucoup plus grave car pouvant atteindre les cavités cardiaques droites. Ainsi le filtre de Günther a été retiré du commerce français en 1990 après plusieurs accidents de migration intrathoracique mortels ; embolies gazeuses, extrêmement rares et uniquement décrites avec les abords chirurgicaux ; thrombose cave observée avec une fréquence variant de 8 à 15 % selon les séries et le type de filtre.
Indications thérapeutiques
Période hospitalière
La stratégie thérapeutique est relativement simple.
En l’absence de contreindication formelle aux anticoagulants, le traitement débutera par l’HNF ou HBPM. Le relais par les AVK peut être précoce (dans les 3 premiers jours) ou plus tardif lorsqu’un saignement est à craindre.
Certains cas particuliers sortent de ce schéma :
thrombose avec extension cave : l’attitude thérapeutique est très variable selon les équipes, allant de l’héparinothérapie [21] à la chirurgie systématique (thrombectomie et clip) ; la décision tient compte du contexte général et des aspects du caillot (extension et caractère flottant) ; accident hémorragique imposant l’arrêt de l’anticoagulation ou contreindication aux anticoagulants :les thromboses souspoplitées, dont le potentiel évolutif est faible, ne méritent qu’une surveillance échographique répétée ; les thromboses proximales justifient la mise en place d’un barrage cave ; éches d’un traitement anticoagulant bien conduit, qui se traduisent par une extension significative d’un thrombus ou une embolie pulmonaire avec obstruction supérieure à 20-30 % du champ de l’hématose ; le filtre cave devient également licite.
Période posthospitalière
Une contention élastique est toujours indispensable.
Il en est de même de l’anticoagulation.
Chaque fois que possible,
le relais du traitement héparinique sera pris par une anticoagulation orale, même pour les thromboses surales. Le risque de récidive en son absence est en effet élevé, de l’ordre de 30 %. En cas de contre-indication aux AVK, le passage à une dose préventive d’héparine est insuffisant pour empêcher les récidives thromboemboliques comme l’a montré le travail de Hull [40] (9 récidives sous HNF sur 35 patients contre aucune sur 33 malades sous AVK). Il est alors préférable de poursuivre l’héparine à dose curative.
La durée du traitement par HNF ou HBPM est classiquement de 10 jours avec un début du traitement par les AVK au 5e jour. Des études récentes ont cependant montré qu’un début plus précoce des AVK, avant le 3e jour, s’accompagnait d’une efficacité et d’un risque hémorragique similaires. Les avantages d’une telle attitude sont une réduction théorique de l’incidence des thrombopénies à l’héparine et une diminution de la durée d’hospitalisation. Mais, dans le contexte postopératoire, un relais par les AVK plus tardif peut être justifé lorsqu’il existe un haut risque hémorragique.
La durée du traitement par les AVK est de 6 à 12 semaines pour les thromboses distales (suropoplitées) et de 3 à 6 mois pour les thromboses proximales. En effet, le risque hémorragique augmente avec le temps [70] : 10 % pour 12 semaines, 18 % pour 1 an, 26 % pour 2 ans et 41 % pour 5 ans, alors que la fréquence des récidives thrombotiques n’est pas diminuée par un traitement plus long, du moins en l’absence d’autres facteurs thrombogènes et pour un premier épisode. La persistance de séquelles veineuses obstructives justifie cependant la poursuite de l’anticoagulation, de même que des conditions générales propices à la récidive telles que l’alitement prolongé, une anomalie de l’hémostase ou une affection néoplasique.
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