Troubles de l’équilibre acidobasique chez l’adulte
Grands concepts physiopathologiques
Si l’approche traditionnelle d’Henderson-Hasselbalch est restée longtemps la référence, les concepts plus récents de Sigaard-Andersen et de Stewart méritent une attention particulière qui conduit à une réflexion plus approfondie.
Équation d’Henderson-Hasselbalch
L’approche traditionnelle d’Henderson-Hasselbalch, proche de la définition de Bronsted et Lowry, repose sur l’application de la loi d’action de masse à l’équilibre du CO2 et sur le lien qui
existe entre variation du bicarbonate plasmatique et taux d’acides forts [2, 8-12]. Cette application conduit à la fameuse équation mathématique d’Henderson-Hasselbalch :
pH = 6,10 + log HCO3 − ⁄ 0,03 × PaCO2
À l’équilibre, la quantité d’acides excrétés et celle de bicarbonates produits par le rein est égale à la production métabolique de protons, d’où le maintien du pH. Le déséquilibre de cette balance induit une acidose ou une alcalose. Dans ce concept, les variations de pH sont la conséquence de variations des bicarbonates plasmatiques (trouble métabolique) ou de la PaCO2 (trouble respiratoire). Malgré son exactitude mathématique, cette équation ignore :
- la dépendance mathématique qui existe entre bicarbonates et PaCO2 ;
- la présence de tampons non volatils non bicarbonates comme les protéines plasmatiques ;
- le rôle des acides faibles (phosphate, albuminate).
“Base-excess” (BE) de Sigaard-Andersen
C’est dans les années 1950 que Sigaard-Andersen développe le concept de BE qui se définit comme la quantité d’acides ou de bases fortes (exprimée en mEq) nécessaire pour ramener à un pH à 7,40, un sang oxygéné, maintenu à température 37 °C en présence d’une PCO2 à 40 mmHg [13-16]. Si le pH sanguin est égal à 7,40 avec une PaCO2 à 40 mmHg, le BE est donc égal à 0. L’avantage du BE par rapport à l’équation d’Henderson- Hasselbalch est qu’il s’affranchit des variations de PaCO2
[14-16].
À partir de nomogrammes de calcul, le BE est calculé et ajouté aux autres paramètres fournis dans les gaz du sang. Néanmoins le BE reste une mesure in vitro et ne tient pas compte de la continuité du secteur vasculaire avec le secteur interstitiel dont les capacités tampons sont moindres. Ceci aboutit à une surestimation du BE. Pour contourner ce problème, il est possible de calculer le BE standard (SBE) qui prend en compte une concentration en hémoglobine à 5 g dl–1, censée être la concentration qu’aurait l’hémoglobine si elle se distribuait dans le même volume que le bicarbonate. Malgré ces ajustements, le BE ne permet pas la distinction entre variation d’acides faibles et acides forts.
Concept électrochimique de Stewart
Dès les années 1970, Stewart remet en question l’approche classique des TAB en se rapprochant des définitions d’Arrhenius.
Le concept physicochimique de Stewart évite les écueils précédemment cités. Ainsi, les variations de pH plasmatique dépendent du degré de dissociation de l’eau plasmatique, qui doit luimême
obéir au respect simultané de trois principes physicochimiques fondamentaux [17-22] :
- le principe de l’électroneutralité ;
- la conservation de masse ;
- l’équilibre de dissociation électrochimique.
En tenant compte de ces notions, le pH dépend de trois variables indépendantes :
- la différence de charge entre tous les cations forts et les anions forts plasmatiques encore appelée strong ion difference (SID) ;
- la PaCO2 qui correspond à un système ouvert via la ventilation ;
- la masse totale des acides faibles appelée Atot.
Dans ce concept, le pH et les bicarbonates sont des variables obligatoirement dépendantes des modifications des trois autres variables indépendantes. Du fait des trois grands principes énoncés, les ions forts peuvent être produits ou détruits, mais les ions faibles H+ et OH– sont générés ou consommés en fonction du degré de dissociation de l’eau plasmatique. Ainsi, une augmentation de [Cl– ] entraîne une augmentation de [H+ ], et une augmentation de [Na+ ] conduit à une baisse de [H+ ].
L’approche de Stewart n’a pas qu’un intérêt conceptuel, car elle permet une compréhension exacte des mécanismes physiopathologiques des TAB et donc des traitements les plus adaptés.
| “ Point fort
L’approche traditionnelle de l’équilibre acidobasique du plasma repose sur la distribution des sites accepteurs de protons (principalement HCO3– ), alors que celle de Stewart est basée sur la répartition des charges électriques et tient compte de tous les cations et anions forts et faibles. |
Outils du diagnostic
En dehors de l’histoire du patient et de son examen clinique, le diagnostic d’un TAB fait appel à des données biologiques issues de la mesure des gaz du sang et de l’ionogramme sanguin réalisé simultanément au niveau artériel (Tableau 1).
Quels examens et paramètres biologiques ?
Gaz du sang [8, 9, 22-27]
La gazométrie artérielle n’est nécessaire qu’en présence de signes cliniques ou biologiques d’appel. La technique de prélèvement doit être rigoureuse, évitant douleur et anxiété qui peuvent être cause d’hyperventilation [3]. Il faut éliminer les bulles d’air et verrouiller immédiatement l’embout de la seringue. La mesure doit être faite le plus rapidement possible (mise dans de la glace en cas de délai pour diminuer le métabolisme des cellules sanguines). La mesure du pH sanguin est faite de façon fiable par une électrode de verre, alors que celle de la PaCO2, réalisée par microélectrode, peut comporter jusqu’à 10 % de marge d’erreur en pratique quotidienne. Sa valeur normale se situe entre 38 et 42 mmHg. La gazométrie donne aussi accès aux bicarbonates calculés (HCO3 – c) à partir de
l’équation d’Henderson-Hasselbalch, c’est-à-dire du pH et de la PaCO2 mesurés par les appareils d’analyse des gaz du sang. Sa valeur normale est de 24 ± 2 mmHg. Le BE et le SBE sont aussi fournis par calcul à partir des autres paramètres. Ionogramme sanguin [8, 9, 23-27]
Il doit impérativement être pratiqué sur sang artériel prélevé au même moment que celui de la gazométrie [3, 23, 24]. Il fournit les paramètres suivants.
- Le CO2 total artériel (CO2T) : il correspond à la somme des concentrations en bicarbonates réels (HCO3 – ), en acide carbonique (H2CO3) et en CO2 dissous. Sa valeur normale est de 26 ± 1 mmHg. La mesure du seul HCO3
– est techniquement impossible.
- La chlorémie : le chlore est le principal anion fort plasmatique.
Il est donc un élément essentiel du diagnostic étiologique des TAB. Cependant, la chlorémie peut varier de façon indépendante d’un TAB dans certaines dysnatrémies [28, 29].
- La kaliémie : ce n’est pas à proprement parler un élément du diagnostic des TAB, mais il est plutôt utile à établir la cause du trouble [30]. La kaliémie n’évolue pas toujours de façon
inverse au pH [31]. Les acidoses induites par l’accumulation d’acides organiques n’entraînent pas d’hyperkaliémie, car la libre pénétration intracellulaire de l’anion organique s’accompagne d’une entrée concomitante de protons, ce qui permet le maintien de l’électroneutralité indépendamment
des mouvements transmembranaires de K+. La présence d’une hyperkaliémie dans ces situations doit faire rechercher une autre cause que l’acidose : insulinopénie, insuffisance rénale ou hyperglycémie. Dans les acidoses hyperchlorémiques, la non-pénétration de chlore dans les cellules impose une sortie
de potassium du secteur intra- vers le secteur extracellulaire pour respecter l’électroneutralité. Enfin l’hypokaliémie est souvent associée à l’alcalose hypochlorémique.
- La natrémie : le sodium est le cation fort le plus important du secteur plasmatique. La natrémie est donc un paramètre nécessaire au diagnostic d’un TAB abordé par le concept de Stewart. Elle est également indispensable au calcul du trou anionique (TA) plasmatique (cf. infra).
- L’albumine et le phosphore : l’albumine et le phosphore, principaux acides faibles plasmatiques, représentent respectivement environ 78 % et 20 % de ces charges négatives. Selon le modèle de Stewart, une élévation d’un de ces paramètres (3e variable indépendante) entraîne une acidose métabolique et inversement [22, 32, 33]. Ainsi Fencl et al. [22] ont montré
qu’à pH = 7,40, les protéinates représentent une charge négative de 12 mEq l–1.
- Les autres paramètres : le calcium, le magnésium, ainsi que le lactate sont des ions forts qui entrent dans le calcul du SID.
Leur dosage, bien que non routinier, doit toujours être réalisé (au même titre que l’albumine) chez des malades complexes de réanimation avec des TAB sévères.
Paramètres urinaires [8, 9, 23-27]
- Le pH urinaire : il reflète le degré d’acidification des urines en l’absence de problèmes infectieux [34]. C’est essentiellement un outil du diagnostic étiologique de certaines acidoses
métaboliques, et un paramètre de surveillance de l’efficacité du traitement de certaines alcaloses métaboliques (cf. infra).
- Les électrolytes urinaires : la mesure de la concentration urinaire de sodium, potassium et chlore est le principal élément utile à l’évaluation de la réponse rénale à un TAB
déterminé. Elle oriente le diagnostic étiologique.
Toutes ces mesures peuvent se faire sur un échantillon d’urine : c’est le « spot urinaire » [34]. Néanmoins, l’interprétation des résultats doit être prudente surtout en cas de traitement
préalable par diurétique ou d’apports hydrosodés. Dans tous les cas il est nécessaire de le réaliser avant d’introduire un traitement qui peut modifier les résultats.
Calculs
Trou anionique plasmatique [3, 8, 9, 12, 24-27, 35]
Le TA est basé sur le principe de l’électroneutralité du plasma selon lequel la somme des charges positives (cations) est égale à la somme des charges négatives (anions). Le TA n’est qu’un artifice de calcul, car le dosage usuel des ions Na+, K+, Cl– et HCO3
– méconnaît les autres ions qui assurent eux aussi l’électroneutralité : cations indosés tels que Ca+ +, Mg+ + et anions indosés tels que protéinates, sulfates, phosphates et autres acides organiques (Fig. 2). Le TA, reflet des anions indosés, peut être calculé au lit du patient selon la formule [3, 8, 9, 24-27] :
TA (mEq l–1) = Na+ – (Cl– + HCO3 – ) = 12 ± 2 mEq l–1.
Ce paramètre est largement utilisé dans l’approche classique d’Henderson-Hasselbalch comme marqueur des acidoses métaboliques.
On distingue ainsi les acidoses métaboliques à TA élevé (ou organiques) des acidoses métaboliques à TA normal hyperchlorémiques (minérales) (Fig. 3).
Le TA connaît cependant des limites d’interprétation
[2, 20, 32, 33, 35-38]. L’hypoalbuminémie, présente chez 50 % des patients de réanimation, est la cause la plus fréquente de diminution du TA. Ainsi, pour un pH constant, une baisse de 10 g l–1 d’albumine induit une baisse du TA d’environ 2,5 mEq l–1. Pour s’affranchir de cette
erreur, Figge et al. [33] ont proposé de corriger la valeur du TA en tenant compte de l’albuminémie selon la formule :
TA corrigé (mEq l 1) = TA calculé + 0,25 ×(albumine normale albumine mesurée) (g l 1) = TA calculé + 0,25 (40 albumine mesurée)
Toute variation de natrémie qui n’est pas associée à une variation de chlorémie de même amplitude peut également modifier le TA indépendamment de la variation de concentrations d’acides organiques.
« Strong ion difference » [14, 17, 18, 20, 22, 24, 25, 32, 39-41]
Le SID peut être calculé de différentes façons. Le SID efficace (SIDe) correspond à la somme de l’ion bicarbonate et des deux principaux anions faibles plasmatiques que sont l’albuminate et le phosphate (Fig. 2) :
SIDe (mEq l–1) = HCO3 – + albuminate + phosphate.
La concentration en HCO3
– est calculée dans les gaz du sang à partir de l’équation d’Henderson-Hasselbalch. La concentration en albuminate et en phosphate (Atot) peut se calculer à partir de leur pH et leur pK respectif. Ces données permettent au final de calculer le SIDe selon la formule :
SIDe (mEq l 1) = [HCO ] + [albumine (g l 1) × (0,123 × pH 0,631)] + [phosphore (mEq l 1) × (0,309 × pH 0,469)] = 40 ± 2 mEq l 1 3
L’utilisation pratique de cette formule reste limitée et le calcul du SID apparent (SIDa) semble plus facile et accessible au lit du patient :
SIDa (mEq l 1) = [Na+ + K+ + Ca++ + Mg++] [CI + lactate ] = 40 ± 2 mEq l 1
Ainsi, une diminution du SID traduit une acidose en rapport avec la présence d’acides forts en excès ou la diminution de cations normalement présents (Na+) et inversement.
« Strong ion gap » (SIG) [17, 18, 22, 32, 36, 42, 43]
Les anions forts indosés appelés XA– peuvent être quantifiés par le calcul du SIG selon la formule : SIG mEql–1 = SIDa – SIDe = 0
Pour certains auteurs [17, 19, 21], le SIG représente un meilleur indicateur de la présence d’anions forts indosés que le TA.
Définition des troubles acidobasiques
L’identification d’un TAB passe par quatre étapes successives qui sont résumées dans la Figure 4 [3, 8-10, 24, 25, 27, 41].
| “ Point fort
L’approche classique d’Henderson-Hasselbalch, fondée sur l’analyse des valeurs de pH, PaCO2, bicarbonates et TA, permet souvent de définir la nature d’un TAB. C’est celle qui reste en pratique la plus facile à appliquer au lit du malade. L’approche de Stewart est fondée sur l’analyse de trois variables indépendantes que sont la PaCO2, le SID et la mesure des acides faibles Atot (albuminate et phosphate). Elle reste plus difficile à mettre en pratique courante et nécessite un apprentissage et une réflexion plus approfondie. Cependant, chez les malades complexes de réanimation, elle apporte une analyse beaucoup plus précise des TAB. Elle est particulièrement utile en cas d’hypoalbuminémie et d’hypernatrémie qui induisent une alcalose métabolique. Ce trouble, ignoré par l’approche classique, peut cacher ou minimiser la gravité d’une éventuelle acidose métabolique, et donc conduire à des erreurs diagnostiques et thérapeutiques. Dans ces cas-là, il est indispensable de doser la lactatémie, l’albuminémie, ainsi que tous les autres paramètres utiles au calcul du SID. |
Validation de la gazométrie
La gazométrie artérielle ne peut être interprétée que si les bicarbonates calculés (HCO3 – c) à partir de la gazométrie ne diffèrent pas de plus de 2-3 mmol l–1 des bicarbonates mesurés (CO2T) sur l’ionogramme sanguin [24, 25]. Une discordance entre ces deux valeurs traduit le plus souvent une erreur technique et impose de répéter les mesures.
Identification du trouble acidobasique primaire
L’acidémie se définit par une valeur de pH < 7,38 et l’alcalémie par une valeur de pH >
7,42 [12, 24-27].L’acidose se définit comme un processus physiopathologique
aboutissant à une augmentation de la concentration en protons plasmatiques et inversement.Ces définitions se rapportent donc au processus causal et n’impliquent pas obligatoirement une modification de pH dans le même sens. Néanmoins, en pratique courante, acidémie (alcalémie) et acidose (alcalose) sont confondues.
Un trouble métabolique primaire se définit par une variation première des bicarbonates plasmatiques, alors qu’un trouble respiratoire est induit par une variation première de la PaCO2.
Évaluation de la réponse prévisible au trouble primaire
Face à toute variation acidobasique primitive, il existe des mécanismes de régulation capables d’atténuer les modifications du pH, sans toutefois jamais pouvoir totalement les normaliser.
Cette réponse est hautement reproductible à partir de modèles statistiques qui sont déterminés selon une droite de régression [12, 26, 27]. En cas de trouble métabolique primitif, la réponse prévisible est une réponse respiratoire rapide qui se traduit par une variation de la PaCO2. Face à un trouble respiratoire primitif, la réponse prévisible est une réponse rénale. Son délai de mise en route est plus lent (au minimum 12 heures) et son importance dépend de la rapidité d’installation du trouble respiratoire. On distingue ainsi les TAB respiratoires aigus des chroniques.
Les réponses théoriques prévisibles se caractérisent finalement par leur nature, leur délai de mise en route et leur limite (Tableau 2).L’existence d’un pH normal associé à une PaCO2 et/ou des bicarbonates plasmatiques anormaux, traduit la présence de deux ou trois troubles associés.
Détermination précise du ou des troubles
Un trouble métabolique (respiratoire) simple se caractérise par une variation des bicarbonates plasmatiques (une variation de la PaCO2) sans autre perturbation associée, c’est-à-dire avec une réponse respiratoire (rénale) théorique prévisible qui correspond à celle mesurée dans le sang du patient. Un trouble mixte correspond à l’association d’une perturbation métabolique et respiratoire allant dans le même sens. Un trouble complexe
(appelé ainsi dans la littérature anglo-saxonne) correspond à l’association de deux ou trois troubles simples qui ne vont pas tous dans le même sens. Comme les variations de PaCO2 par la ventilation représentent les seules causes de TAB respiratoires, il ne peut y avoir qu’un seul trouble respiratoire à la fois. De ce fait, les TAB les plus complexes ne peuvent associer au maximum que trois perturbations : acidose et alcalose métabolique associées à un seul trouble respiratoire (acidose ou alcalose). Le diagnostic de
trouble métabolique complexe repose sur la comparaison de variation du bicarbonate à celle du chlore et du TA (cf. infra) [24, 25, 44-46].
Physiopathologie des troubles acidobasiques
Troubles métaboliques [3, 24, 25, 42]
Selon l’approche classique d’Henderson-Hasselbalch, c’est la baisse des bicarbonates plasmatiques induite par l’accumulation d’ions H+ qui génère la baisse du pH. Ces modifications peuvent résulter d’une accumulation d’acides organiques (lactate, corps
cétoniques) ou de chlore (acidose minérale) ou d’une perte de bicarbonates (digestive ou rénale). Dans le concept de Stewart, l’acidose métabolique résulte d’un déplacement du degré de dissociation de l’eau plasmatique vers la droite, ce qui entraîne une augmentation de concentration d’ions H+ dans le sang.
Ce mouvement peut être généré par une baisse du SID ou une augmentation de concentration des acides faibles (Atot). La baisse du SID peut être la résultante d’une hyperchlorémie, d’une accumulation d’anions forts (lactate, corps cétoniques ou autres anions indosés XA– ), ou d’une diminution des cations forts (surtout le Na+ ).
Dans ce dernier cas, la dilution plasmatique du sodium s’accompagne d’une dilution proportionnelle du chlore, qui aboutit à une baisse plus marquée en valeur absolue du sodium que du chlore et donc au final à une baisse du SID. Le même raisonnement peut être appliqué aux alcaloses métaboliques en sens inverse.
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Définir un TAB nécessite quatre étapes : la validation de la gazométrie ; l’identification du trouble primitif ; l’évaluation de la réponse prévisible respiratoire ou rénale au trouble primitif ; la détermination précise du ou des troubles. |
Troubles respiratoires [3, 24, 25, 42]
Que l’on se base sur l’approche d’Henderson-Hasselbalch ou de Stewart, la PaCO2 est la variable déterminante des troubles respiratoires.
| “ Point fort
Le concept d’Henderson-Hasselbalch permet de distinguer trois grandes causes d’acidoses, alors qu’avec celui de Stewart, on peut distinguer six grandes causes d’acidoses (Tableau 3). Il est important de souligner que les TAB induits par les dysnatrémies ne sont pas identifiés par l’approche classique d’Henderson-Hasselbalch. |
Comme pour tous les troubles, le diagnostic des acidoses métaboliques passe par un interrogatoire nécessaire pour reconstituer l’histoire, ainsi qu’un examen clinique soigneux. Le trouble et sa cause ne pourront être affirmés que sur les données biologiques.
Signes cliniques
Les signes cliniques de l’acidose métabolique sont peu spécifiques [2, 8, 9, 12, 21, 24, 25, 27]. Ils n’apparaissent que lors d’acidoses sévères et peuvent se traduire par des manifestations :
- cardiocirculatoires à type de troubles du rythme cardiaque ou de collapsus ;
- neurologiques allant de la simple obnubilation au coma ;
- digestives qui sont dominées par des nausées, vomissements et diarrhées ;
- pulmonaires : l’hyperventilation correspond à des inspirations amples, régulières et profondes traduisant la réponse respiratoire par stimulation de la commande ventilatoire à
l’acidose métabolique. Elle entraîne chez les patients en ventilation mécanique une désadaptation du respirateur et une agitation.
Signes biologiques
Le diagnostic positif de certitude ne peut être posé que sur des paramètres biologiques. L’acidose métabolique se caractérise toujours par une baisse du pH, des bicarbonates plasmatiques et de la PaCO2 qui correspond à la réponse respiratoire prévisible et tend à ramener le pH vers les valeurs normales [47-49].
Cependant, pour les acidoses métaboliques graves, l’ampleur de la réponse respiratoire a des limites : en deçà d’un pH à 6,90, la PaCO2 ne s’abaisse plus mais a tendance à remonter. Selon l’approche d’Henderson-Hasselbalch, c’est la baisse des bicarbonates plasmatiques, induite par l’accumulation d’ions H+, qui est la cause de la baisse du pH. Selon l’approche de Stewart, la baisse du pH peut être secondaire à une diminution du SID et/ou une élévation des acides faibles, qui induira une baisse des bicarbonates plasmatiques, signe d’accompagnement obligatoire pour respecter
l’électroneutralité plasmatique.
Diagnostic étiologique
Il est toujours classique de distinguer les acidoses métaboliques en rapport avec une accumulation d’acides organiques, c’est-à-dire les acidoses métaboliques à TA élevé, des acidoses métaboliques engendrées par une hyperchlorémie ou acidoses métaboliques à TA normal (Fig. 3) [2, 8, 9, 11, 12, 21, 24, 25, 47, 48].
Néanmoins, il est plus exact de les classer selon Stewart en trois grandes causes de baisse du SID : l’accumulation d’acides organiques (forts ou faibles) ; l’hyperchlorémie ; l’hyponatrémie.
Acidoses métaboliques organiques
Elles se caractérisent par une augmentation du TA, à condition qu’il n’existe pas d’hypoalbuminémie associée ou d’hémodilution.
Le SID est diminué et la chlorémie normale.
Acidose lactique
C’est une des causes les plus fréquentes d’acidose métabolique organique [8, 24, 25, 47-51]. L’acidose lactique se définit comme une acidose associée à une hyperlactatémie > 5 mmol l–1. Il faut
la distinguer de la simple hyperlactatémie qui n’est pas forcément associée à une acidose, et dont le pronostic est beaucoup moins péjoratif [18, 51, 52]. La faible fiabilité du TA dans ce contexte impose la mesure de la lactatémie pour poser le diagnostic [53]. De façon conventionnelle, on décrit deux types d’acidoses lactiques (Tableau 4). Le type A est celui en rapport avec un défaut d’oxygénation tissulaire qui est responsable d’un métabolisme anaérobie et d’une surproduction de lactate. Le type B correspond aux acidoses lactiques non dysoxiques en rapport avec des anomalies du métabolisme. Cependant, cette distinction physiopathologique se révèle trop caricaturale car il existe souvent plusieurs mécanismes responsables de l’hyperlactatémie.
L’exemple typique en est le sepsis pour lequel il a été clairement démontré qu’en dehors de la phase initiale non traitée, il n’existe pas de métabolisme anaérobie. L’hyperlactatémie du sepsis est à la fois due à une accélération de la glycolyse et une baisse de la clairance du lactate [49, 51, 54, 55].
L’hyperlactatémie résulte ainsi d’une surproduction et d’une baisse d’élimination sans aucun rapport avec une quelconque dysoxie. Le deuxième exemple est celui de certaines tumeurs malignes qui induisent des modifications enzymatiques aboutissant à un emballement de la glycolyse et à une surproduction de lactate [51].
Acidocétose diabétique
C’est une des complications métaboliques aiguës du diabète.
Elle est liée à l’accumulation de corps cétoniques qui sont des acides forts anormalement présents dans le plasma [8, 47, 56-60].
| Tableau 4.
Classification et causes des hyperlactatémies. |
| Type A : hyperlactatémies par hypoxie tissulaire
– Diminution du transport d’oxygène (DO2) • baisse du débit cardiaque : choc septique, hypovolémique, cardiogénique • baisse de CaO2 : anémie sévère, anomalies de l’hémoglobine, hypoxémies sévères, asphyxie – Altération de l’extraction d’O2 ou de l’utilisation d’O2 • sepsis grave, défaillance polyviscérale, intoxication au cyanure Type B1 : hyperlactatémies et maladies systémiques • insuffisance hépatique • diabète sucré • maladies néoplasiques • alcalose • sepsis Type B2 : hyperlactatémies et intoxications • biguanides, fructose • éthanol, méthanol, éthylèneglycol • salicylates, cyanure, paracétamol Type B3 : hyperlactatémies et augmentation des besoins en O2 • état de mal convulsif • exercice physique violent |
Dans sa forme pure, elle s’associe à une hyperglycémie, une élévation du TA, une baisse du SID et une élévation du SIG. Comme pour l’acidose lactique, l’identification exacte des corps cétoniques en tant qu’acides responsables du trouble passe parleur dosage urinaire (cétonurie) ou sanguin (cétonémie).
En pratique, du fait de l’insuffisance rénale souvent présente, l’acidose métabolique organique associe une élévation des corps cétoniques, mais aussi des phosphates et sulfates. Par ailleurs, la rétention rénale des corps cétoniques induit une alcalose de compensation par hypochlorémie [61]. La correction de l’insuffisance rénale lors du remplissage vasculaire permet l’élimination
urinaire des corps cétoniques contre une réabsorption de chlore : l’acidose métabolique organique du début devient progressivement une acidose métabolique hyperchlorémique.
Acidoses par ingestion de toxiques [8, 9, 24, 25, 27]
L’intoxication à l’aspirine peut entraîner une acidose métabolique grave pour des doses de l’ordre de 10 à 30 g chez l’adulte. Elle s’accompagne souvent d’une alcalose respiratoire
au début. Le méthanol et l’éthylèneglycol, substances osmotiques, induisent à la fois une élévation conjointe des trous anionique et osmotique.
Le SID est diminué et le SIG est augmenté.
Ces acides indosés sont les métabolites résultant de l’oxydation des toxiques tels qu’acide glycolytique, acide lactique, acide formique, etc. D’autres toxiques peuvent engendrer
des acidoses métaboliques organiques : paraldéhyde,
toluène, cyanures…
Acidose métabolique organique de l’insuffisance rénale
L’insuffisance rénale aiguë peut s’accompagner d’une acidose métabolique de cause souvent multiple. Elle est généralement modérée et s’associe à une élévation du TA dans seulement la
moitié des cas [42, 62, 63].
Dans ce cas, elle résulte d’une hyperphosphatémie et de l’accumulation d’autres anions indosés dont la présence est révélée par l’élévation du SIG (sulfate, pyruvate, oxalate, citrate).
La rétention d’anions organiques au cours de l’insuffisance rénale chronique n’apparaît qu’après une longue évolution de la maladie, précédée d’une acidose métabolique
hyperchlorémique.
Autres acidoses métaboliques organiques
L’accumulation des classiques anions organiques précédemment cités n’explique pas toujours la totalité du trouble chez les malades de réanimation. Il est ainsi démontré qu’il existe
souvent une élévation concomitante d’autres anions qui sont des métabolites issus du cycle de Krebs : oxalate, alphacétoglutarate, malate, isocitrate, succinate et pyroglutamate [37, 42, 64].
La preuve de leur présence dans le plasma est apportée par l’élévation du SIG.
Acidoses métaboliques hyperchlorémiques
La perfusion de solutés dont la concentration en chlore est plus importante que celle du plasma, appelés solutés non équilibrés ou non balancés (salé isotonique), est devenue la première cause d’acidose métabolique hyperchlorémique [18, 19, 42, 65-67]. Ces solutés ont un SID égal à 0 et vont tendre à diminuer le SID plasmatique par le biais de l’hyperchlorémie.
De nombreuses études menées dans le contexte périopératoire et en réanimation confirment le lien entre perfusion de liquides riches en chlore et acidose hyperchlorémique chez le patient [11,
28, 68-75]. La sévérité de l’acidose est corrélée à la richesse du soluté en chlore, au volume et à la rapidité de perfusion du liquide.
Cette acidose est souvent transitoire si la fonction rénale est normale. En réanimation, l’acidose hyperchlorémique est présente chez 80 % des patients présentant une acidose métabolique [11, 28].
Le retentissement de l’hyperchlorémie reste mal évalué en pratique clinique, avec des résultats contradictoires en termes de mortalité et de morbidité périopératoires [71, 73, 76, 77].
Le retentissement de perfusion de larges volumes conduisant à des acidoses plus sévères est encore moins connu et doit conduire à une certaine prudence.
L’insuffisance rénale chronique représente la cause rénale la plus fréquente d’acidose métabolique hyperchlorémique secondaire à un défaut d’élimination de NH4Cl [8, 9].
Les acidosesrénales tubulaires de types 1 et 2 sont aussi responsables d’acidoses métaboliques hyperchlorémiques [9, 48].
Certains médicaments comme l’acétazolamide, inhibiteur de l’anhydrase carbonique,
et les antialdostérones peuvent aussi induire des acidoses métaboliques hyperchlorémiques avec hyperkaliémie [78]. L’acidose métabolique hyperchlorémique peut être d’origine digestive lors de diarrhées ou de fistules pancréatiques ou biliaires.
Elle est classiquement attribuée à la perte digestive en bicarbonates qui s’associe à une réabsorption de chlore pour respecter l’électroneutralité [8, 9, 24, 25, 48].
Selon le concept de Stewart, l’acidose hyperchlorémique s’explique par une perte digestive plus importante de sodium que de chlore, ce qui conduit au final à une baisse du SID.
C’est principalement le contexte clinique, la kaliémie et le pH urinaire qui permettent de distinguer ces différentes causes d’acidoses métaboliques hyperchlorémiques (Tableau 5).
Acidoses de « dilution »
L’acidose de dilution est classiquement attribuée à une baisse des bicarbonates plasmatiques induite par le remplissage vasculaire [8, 9, 29, 79].
Comme le montrent plusieurs travaux, cette vision physiopathologique est totalement erronée puisqu’iln’existe pas de variation du volume plasmatique, ni d’autre signe d’hémodilution [68, 71, 80]. Le remplissage vasculaire peut effectivement induire une acidose caractérisée par une baisse du SID dont il existe deux grandes causes. L’acidose hyperchlorémique
induite par le remplissage par des solutés non balancés reste la première cause d’acidose avec baisse du SID dans ce contexte. L’hyponatrémie, provoquée par l’apport de solutés hypotoniques, peut aussi engendrer une baisse du SID. Dans ce dernier cas, il existe alors une hyperhydratation du secteur intracellulaire, mais en aucun cas une variation du volume extracellulaire.
Traitement
Le traitement étiologique qui ne sera pas détaillé ici est toujours nécessaire et le plus souvent suffisant. Le traitement symptomatique fait essentiellement appel à l’alcalinisation par des solutés tampons. Envisager de traiter une acidose métabolique impose de mettre en balance les bénéfices et risques de ce traitement.
Solutés tampons
Bicarbonate de sodium
Il est classique d’admettre que l’administration de bicarbonate de sodium augmente le pH par l’apport exogène de bicarbonates [81-84]. Le concept de Stewart montre qu’en fait le bicarbonate de sodium a un effet alcalinisant du fait de la persistance du cation fort Na+ dans le plasma, alors le bicarbonate HCO3 –, anion faible, disparaît.
Ceci aboutit à une élévation du SID. Même s’il peut corriger un pH bas, le bicarbonate de sodium a de nombreux effets délétères [83, 85-88] :
- production de CO2 qui est responsable d’une acidose intracellulaire paradoxale et d’une acidification du liquide céphalorachidien (LCR) par sa diffusion rapide à travers la membrane cellulaire et la barrière hématoencéphalique. Cet effet est d’autant plus important que le bicarbonate de sodium est administré rapidement et en grande quantité. La conséquence en est la nécessité d’augmenter la ventilation mécanique pour le CO2 produit, ce qui peut être délétère dans certaines situations [80, 82].
Ainsi, même s’il augmente le pH plasmatique, le bicarbonate de sodium aggrave l’acidose veineuse, et cérébrale ;
- alcalose rebond en cas d’acidose métabolique organique.
Lorsque la cause de l’acidose métabolique organique disparaît, les anions organiques sont métabolisés et il reste le cation fort sodium qui augmente encore plus le SID et conduit à une alcalinisation ;
- hypernatrémie, surcharge volémique et hyperosmolarité plasmatique (1 g de NaHCO3 contient 12 mmol de sodium) ; hypokaliémie par transfert cellulaire de K+ ; baisse du taux de calcium ionisé ;• augmentation de l’affinité de l’hémoglobine pour l’O2, ce qui diminue l’apport d’O2 aux tissus.
Carbicarb®
Il s’agit d’un mélange équimolaire de bicarbonates et de carbonates de sodium. Il réagit avec l’eau et le CO2 suivant la réaction : Na2HCO3 + CO2 + H2O ↔ 2 HCO3 – + 2 Na+. Comparé au bicarbonate de sodium, il augmente plus fortement le SID sans produire de CO2 [84, 86, 89, 90]. Néanmoins, même si expérimentalement le Carbicarb® semble supérieur au bicarbonate de sodium, cette supériorité n’est pas démontrée en clinique. Il n’est pas commercialisé en France.
Tham®
C’est aussi un tampon synthétique non producteur de CO2 qui entraîne une alcalinisation par la réaction suivante : Tham + H2O + CO2 ↔ Tham-Na+ + HCO3 –. Il traverse facilement la membrane cellulaire et demeure donc un tampon intracellulaire.
Il permet comme le bicarbonate de sodium d’augmenter le pH en augmentant le SID par l’intermédiaire du cation Tham+ [80, 82-84, 86].
Son administration expose aussi à des complications comme l’hyperkaliémie, l’hypoglycémie, la nécrose vasculaire.
Sa supériorité en pratique clinique par rapport aux autres agents alcalinisants n’est toujours pas démontrée.
| “ Points forts
• L’élévation du TA, classique marqueur des acidoses métaboliques organiques, est pris en défaut chez 20 % des malades de réanimation. Les trois causes les plus fréquentes d’acidoses métaboliques organiques sont l’acidose lactique, l’acidocétose diabétique et l’insuffisance rénale. Néanmoins, les formes pures liées à l’accumulation d’un seul acide organique sont rares, et il existe souvent une accumulation d’autres acides organiques inconnus issus pour la plupart des métabolites du cycle de Krebs. L’acidose métabolique hyperchlorémique iatrogène, en rapport avec la perfusion de solutés non balancés, est une cause fréquente d’acidose métabolique dans le contexte périopératoire et de réanimation. • L’insuffisance rénale s’accompagne souvent d’une acidose métabolique modérée dont la cause est multiple, associant hyperchlorémie et accumulation d’acides organiques (sulfates, phosphates et autres). Cette acidose métabolique est généralement minimisée par une alcalose métabolique secondaire à une hypoalbuminémie. |
Autres moyens de traitement
Épuration extrarénale
En cas d’insuffisance rénale, quelle que soit la technique utilisée, l’épuration extrarénale est un moyen efficace de correction de l’acidose métabolique [91-93]. Son efficacité repose sur plusieurs mécanismes augmentant le SID : élimination d’anions organiques (sulfate et phosphate) et du chlore.
Dichloroacétate
Il s’agit d’une molécule qui stimule la pyruvate déshydrogénase, enzyme responsable de l’entrée du pyruvate dans le cycle de Krebs [81, 84, 86]. Il favorise ainsi l’élimination du lactate, mais ne traite aucunement la cause. Malgré son efficacité sur le pH, aucune étude clinique n’a pu montrer d’effet bénéfique de ce produit dans le traitement des acidoses lactiques [94]. Ce produit n’est pas commercialisé en France.
Ventilation artificielle et sédation
La réponse ventilatoire doit être respectée et la ventilation artificielle adaptée pour éliminer le CO2. Associée à une sédation, elle contribuera à réduire la demande énergétique en cas d’acidose métabolique en rapport avec un état de choc [82].
Y a-t-il un rationnel au traitement des acidoses métaboliques ?
Le traitement des acidoses métaboliques conduit à se poser deux questions :
faut-il traiter un pH bas ? Faut-il traiter de la même façon toutes les acidoses métaboliques ?
Faut-il traiter un pH bas ?
De nombreux effets délétères ont été attribués à l’acidose : effets délétères cellulaires sur les synthèses protéiques, dépression myocardique par diminution de la contractilité, troubles du rythme ventriculaire, résistance aux catécholamines [21, 24, 25, 95, 96]. Néanmoins, tous ces effets reposent sur des études expérimentales menées avec des acidoses sévères (pH < 7,1). Les études les plus récentes montrent que paradoxalement l’acidose peut avoir des effets bénéfiques. En situation de crise énergétique, l’acidose peut être considérée comme une réponse adaptative ou mieux de protection, visant à ralentir le métabolisme énergétique de la cellule (frein glycolytique) et éviter l’épuisement des réserves glycogéniques.Vus sous cet angle, les effets bénéfiques de l’acidose pourraient se comparer à ceux de l’hypothermie.
Ces données théoriques ont été confirmées par des données expérimentales montrant que l’acidose diminue la mort cellulaire en situation d’ischémie-reperfusion [84, 86, 97-99]. Néanmoins, ce concept n’est acceptable que si la faillite énergétique est temporaire, l’acidose permettant à la cellule de passer un cap. Si le phénomène perdure, l’acidose s’aggravera et l’inhibition métabolique deviendra forcément délétère.
Faut-il traiter toutes les acidoses métaboliques de la même manière ?
Le retentissement de l’acidose métabolique dépend de sa sévérité, mais surtout de sa cause. Des travaux récents soulignent la survenue de modifications immunologiques totalement opposées en fonction du type d’acidose. Pour un même pH, l’acidose hyperchlorémique stimule la réponse pro-inflammatoire, alors que l’acidose lactique a des effets inverses [85, 100-103].
L’alcalinisation d’une acidose métabolique organique n’est pas logique puisque la métabolisation de l’anion organique va rétablir l’équilibre acide-base. Le seul traitement est celui de la cause.
Plusieurs études ont d’ailleurs confirmé l’absence de bénéfice à l’alcalinisation des acidoses lactiques [104, 105] et des acidocétoses diabétiques [26, 106, 107].
Indications et modalités de traitementdes acidoses métaboliques
Il est clair que normaliser un chiffre de pH bas n’est en aucun cas un objectif thérapeutique. Les dernières recommandations françaises datent de 1998 [108]. Les indications d’administration de solutés tampons sont, de nos jours, très restreintes. L’alcalinisation n’est pas indiquée dans les acidoses métaboliques organiques, y compris dans l’arrêt cardiocirculatoire, sauf pour des pH très bas (< 7) ou en situation d’acidose sévère prolongée.
L’indication d’alcalinisation dans les acidoses métaboliques hyperchlorémiques est difficile à préciser. En cas d’insuffisance rénale aiguë, l’épuration extrarénale permet de traiter conjointement
tous les troubles métaboliques, y compris l’acidose métabolique.
Le seul tampon couramment utilisé en France est le bicarbonate de sodium. Son administration, si elle est nécessaire, doit se faire lentement (pas de bolus), avec des solutés peu concentrés (0,14 %), en s’arrêtant avant un pH normal de façon à éviter l’alcalose rebond et l’augmentation de ventilation.
| “ Point fort
Traiter un chiffre bas de pH ne doit jamais être un objectif thérapeutique. Du fait de leurs effets délétères et d’absence d’efficacité clinique prouvée, les solutés tampons voient leurs indications très limitées. L’alcalinisation par bicarbonate de sodium n’est pas indiquée sauf pour des pH très bas (pH < 7) qui perdurent. L’administration de bicarbonate de sodium semble plus logique dans les acidoses métaboliques hyperchlorémiques et peut se concevoir pour des pH moins bas (pH < 7,20). |
Alcaloses métaboliques pures:
Diagnostic positif
Signes cliniques
L’alcalose métabolique est le plus souvent asymptomatique.
Elle peut se manifester en cas de pH supérieur à 7,55 et, comme pour l’acidose, ses signes cliniques sont peu spécifiques [3, 9, 12, 109-111] :
- manifestations neuromusculaires : léthargie, agitation, confusion, stupeur,contractures musculaires, crises convulsives, coma. Leur mécanisme d’apparition n’est pas univoque : alcalémie, hypoxémie, diminution du débit cérébral… ;
- manifestations cardiovasculaires : troubles du rythme ventriculaire
et supraventriculaire essentiellement.
Les manifestations électrocardiographiques
semblent refléter essentiellement lesvariations de la kaliémie ;
- manifestations respiratoires : à l’hypoventilation alvéolaire réactionnelle s’associe une hypoxémie. Ainsi, une acidose respiratoire aiguë peut survenir si l’on administre de l’oxygène à un insuffisant respiratoire en état d’alcalose métabolique.
Signes biologiques
L’alcalose métabolique se caractérise par une élévation du pH, des bicarbonates plasmatiques et de la PaCO2 qui correspond à la réponse respiratoire prévisible et tend à ramener le pH vers les valeurs normales [3, 9, 109-111]. La réponse ventilatoire est cependant autolimitée par l’hypoxémie qu’elle induit. Selon Henderson-Hasselbalch, c’est l’élévation des bicarbonates plasmatiques qui est la cause première de l’élévation du pH.
Selon le concept de Stewart, l’élévation du pH peut résulter d’une élévation du SID par hypernatrémie ou, plutôt, d’une baisse des anions forts (hypochlorémie) ou encore d’une
diminution des acides faibles comme dans l’hypoalbuminémie (Tableau 3) [17, 32]. Les variations de la chlorémie dépendent de la cause. L’hypokaliémie est fréquente, liée soit à la pénétration intracellulaire de potassium, soit à des fuites urinaires. Parfois, on note une hypophosphorémie, une diminution du calcium ionisé et une hypomagnésémie. Le TA peut être élevé dans trois situations : hyperlactatémie, survenue d’une acidose métabolique organique associée ou excès d’alcalinisation d’une acidose métabolique.
Diagnostic étiologique
Le diagnostic étiologique [9, 106-111] repose sur l’histoire et l’examen cliniques, les données des ionogrammes sanguins et urinaires (pH et chlorurèse principalement). La démarche diagnostique étiologique des alcaloses métaboliques est résumée dans la Figure 5. La physiopathologie de l’alcalose métabolique est plus complexe que celle des acidoses métaboliques
, car face à une élévation importante des bicarbonates plasmatiques, un rein normal est capable d’excréter de grandes quantités de bicarbonates, de sorte qu’une alcalose métabolique ne devrait,
théoriquement, pas pouvoir persister. L’apparition d’une alcalose métabolique soutenue implique, à la fois, des mécanismes de développement et des mécanismes d’entretien du
processus. Contrairement aux autres TAB, l’alcalose métabolique peut persister alors même que les mécanismes qui l’ont initiée ont disparu. Ainsi, on distingue trois phases dans l’évolution du désordre [109-111] : genèse, entretien et correction.
Phase de genèse
La phase de genèse est la période pendant laquelle la cause première de l’alcalose métabolique est seule présente. Les mécanismes d’apparition impliquent classiquement soit une perte en protons non volatils, soit une surcharge en bicarbonates.
Néanmoins dans le concept de Stewart, l’alcalose métabolique est induite soit par une baisse plus importante de chlore que de sodium, soit par une élévation du sodium, l’un comme l’autre aboutissant à une élévation du SID, soit encore à une diminution des acides faibles.
Alcaloses hypochlorémiques [109-111]
Ce sont les alcaloses métaboliques à déplétion chlorée dites alcaloses métaboliques « chlorosensibles ». L’alcalose est le résultat de la perte de chlore qui induit une augmentation du SID. Elles peuvent avoir plusieurs causes. Les pertes digestives
(vomissements abondants, aspiration gastrique) représentent les causes les plus fréquentes d’alcalose métabolique à déplétion chlorée. La constante hypochlorémie est souvent associée à une hypokaliémie qui résulte de pertes urinaires de potassium dues aux pertes obligatoires avec les ions bicarbonates dans les urines et à un éventuel hyperaldostéronisme secondaire. Au niveau des urines, la natriurèse et la kaliurèse sont élevées, la chlorurèse nulle ; il existe une bicarbonaturie et le pH est supérieur à 6. Les alcaloses métaboliques en rapport avec des pertes rénales sont, le plus souvent, iatrogènes en rapport avec l’administration de diurétiques chlorurétiques [78]. Les urines sont alors riches en Na+, K+ et Cl–, mais pauvres en HCO3 – et le pH est inférieur à 6. Les alcaloses métaboliques secondaires aux hypoventilations chroniques (acidose respiratoire chronique des bronchopneumopathies chroniques obstructives [BPCO]) résultent aussi de pertes rénales en chlore, pertes qui sont destinées à compenser le trouble respiratoire persistant. L’apport exogène de solutés alcalins (bicarbonates, citrates, carbonates, acétates) peut aussi entraîner une alcalose métabolique chlorosensible qui est induite par l’excès de sodium et donc l’augmentation du SID.
Alcaloses normochlorémiques [28, 109-111]
Ce sont les alcaloses métaboliques à pool chloré conservé dites alcaloses métaboliques « chlororésistantes ». Elles sont plus rares, dues à une rétention rénale en sodium qui augmente le SID. L’élimination urinaire concomitante de potassium altère
aussi la réabsorption du chlore au niveau du tubule distal, ce qui pérennise l’alcalose. Ce phénomène peut être initié par un excès de minéralocorticoïdes, une déplétion potassique ou une surcharge en anions non réabsorbables. Le tableau biologique est celui d’une alcalose métabolique normochlorémique ou discrètement hypochlorémique et hypokaliémique. La natriurèse, la kaliurèse et la chlorurèse sont élevées et le pH urinaire < 6,5.
Alcaloses par hypoalbuminémie [28, 109-111]
La baisse de l’albuminémie entraîne une augmentation du SID, donc une alcalose. Sa fréquence chez les patients de réanimation est élevée, variant de 50 à 95 % des patients [23, 42].
Sa présence peut masquer le diagnostic d’acidose métabolique si l’on utilise l’approche classique d’Henderson-Hasselbalch avec calcul du TA sans aucune correction de formule.
Alcaloses de contraction [109-111]
Elles sont dues à une élévation du SID, secondaire à l’augmentation proportionnellement plus importante de cations forts (sodium) que d’anions forts (chlore). Ceci correspond aux situations de déshydratation intracellulaire avec hypernatrémie.
Leur implication clinique reste inconnue.
Phase d’entretien
La phase d’entretien est toujours d’origine rénale et résulte d’une réabsorption tubulaire des bicarbonates avec excrétion d’ions H+. C’est ce qu’on appelle l’« acidurie paradoxale » qui est caractéristique de cette phase. Plusieurs facteurs peuvent
être responsables du maintien d’une alcalose métabolique, à part entière ou en association (Tableau 6). Leur mécanisme d’action commun est l’augmentation de réabsorption rénale des bicarbonates qui peut être induite par plusieurs phénomènes :
hypochlorémie, hypokaliémie, hyperaldostéronisme, hypovolé-mie, … [109-111]. Ainsi, cette phase d’entretien se caractérise, sur le plan biologique, par un pH urinaire inférieur à 6.
La chlorurèse reste basse pour les alcaloses métaboliques hypochlorémiques d’origine digestive, mais elle devient basse également pour celles d’origine rénale car le pool chloré finit par être très bas.
| Tableau 6.
Facteurs d’entretien des alcaloses métaboliques. |
| – Baisse de la filtration glomérulaire
– Diminution du volume extracellulaire (stimule la réabsorption tubulaire de bicarbonates) – Hypokaliémie . diminue la filtration glomérulaire . augmente la réabsorption tubulaire de bicarbonates – Hypochlorémie . diminue la filtration glomérulaire . la baisse de chlore au niveau distal conduit à l’augmentation d’excrétion d’ions H+ dans le tube collecteur médullaire – Flux rétrograde passif de bicarbonates – Aldostérone (augmente l’excrétion sodium-indépendante d’ions H+ au niveau du tube collecteur médullaire) – Perte continue d’acides – Apport continu de bicarbonates |
Phase de correction
Pour les alcaloses métaboliques chlorosensibles, la phase de correction apparaîtra avec la normalisation du pool chloré : la chlorémie remonte, les HCO3
– et le pH se normalisent ; la bicarbonaturie réapparaît et le pH urinaire devient supérieur à 6. La correction des alcaloses métaboliques chlororésistantes repose avant tout sur la normalisation du pool potassique et des concentrations plasmatiques
minéralocorticoïdes.
| “ Points forts
• L’alcalose métabolique peut être générée par une augmentation du SID, le plus souvent en rapport avec une perte digestive ou rénale de chlore, ou moins souvent une réabsorption rénale de sodium. Les deux outils du diagnostic étiologique des alcaloses métaboliques sont donc la chlorémie et la chlorurèse. Ils permettent de distinguer les alcaloses métaboliques chlorosensibles qui sont hypochlorémiques et à chlorurèse basse, des alcaloses métaboliques chlororésistantes à chlorurèse élevée. • Pour persister, l’alcalose métabolique nécessite la présence de facteurs d’entretien qui correspond à une réabsorption tubulaire de bicarbonates et se traduit par la fameuse acidurie paradoxale. Parmi les plus fréquents, on trouve l’hypokaliémie, l’hypovolémie, et l’hypochlorémie. Le pH urinaire est donc un outil de surveillance d’efficacité du traitement : la remontée du pH urinaire témoigne de la correction effective des facteurs d’entretien de l’alcalose. |
Traitement
Principes du traitement
Le traitement des alcaloses métaboliques repose sur la correction des causes du désordre et de ses mécanismes d’entretien
[9, 109-111]. La seule correction de la cause est insuffisante si l’on ne traite pas les facteurs d’entretien de l’alcalose métabolique.
La correction des alcaloses métaboliques chlorosensibles passe par la correction du pool chloré.L’apport de NaCl dans les alcaloses métaboliques chlorosensibles est un traitement indispensable, à la fois pour corriger la déplétion chlorée et l’hypovolémie.
Mais son administration exclusive semble insuffisante et plusieurs travaux
recommandent de plus en plus l’association systématique de KCl, indispensable pour corriger l’hypokaliémie qui est toujours associée [110].
Le traitement des alcaloses métaboliques chlororésistantes repose essentiellement sur l’apport de KCl.
Moyens thérapeutiques
- Chlorures : le NaCl permet de corriger la déplétion chlorée, de restaurer le volume extracellulaire et d’améliorer la filtration glomérulaire. Le choix porte habituellement sur le NaCl isotonique (0,9 %). Le KCl permet de corriger la déplétion potassique qui est théoriquement présente dans toute alcalose métabolique.
L’administration de KCl ne doit pas dépasser 40 mmol h–1 et nécessite un monitorage étroit de l’électrocardiogramme (ECG) et de la kaliémie.
- Agents acidifiants : ils permettent une baisse rapide du pH sanguin par la charge d’ions H+ qu’ils induisent. La quantité d’ions H+ à perfuser est évaluée par la formule : [H+ ] = poids (kg) × 0,5 × [HCO3
– mesurés – HCO3
– théoriques] (mmol l–1).
Cette estimation reste toutefois imprécise puisque les variations du volume de distribution peuvent atteindre 20 à 60 % du poids corporel. Ce moyen thérapeutique ne doit être réservé qu’aux alcaloses métaboliques menaçant le pronostic vital lorsque l’on ne peut pas traiter autrement les facteurs en cause (états oedémateux, insuffisances rénales ou respiratoires).
Dans tous les cas, il est inutile et même dangereux de normaliser trop rapidement le taux de bicarbonates car on risque de créer une acidose mixte. L’administration d’ions H+ doit induire une baisse des bicarbonates d’environ 8 à 12 mmol l–1. Les chlorhydrates d’ammonium, d’arginine et de lysine sont métabolisés en urée : ils sont contre-indiqués
en cas d’insuffisance hépatique ou rénale préexistante. Leurs indications restent limitées. L’acide chlorhydrique (0,15 ou 0,2 M) se transforme en CO2 + H2O + Cl–. L’eau ainsi formée diffuse de manière homogène dans tous les secteurs, sans risque de surcharge intra- ou extracellulaire. L’HCl peut donc être utilisé en toute sécurité chez l’insuffisant rénal et hépatique ou dans les états oedémateux où l’apport de NaCl est contre-indiqué [112, 113].
- Acétazolamide (Diamox®) : l’acétazolamide est un diurétique inhibiteur de l’anhydrase carbonique, responsable d’une bicarbonaturie, mais aussi d’une perte urinaire de Na, d’eau et de K qui peuvent aggraver une déplétion préexistante. Il peut être utile chez les patients oedémateux mais est contreindiqué chez l’insuffisant hépatique et rénal. Son indication de choix est l’alcalose métabolique posthypercapnique. En pratique, il s’administre per os à la dose de 250 mg × 3-4/j.
- Épuration extrarénale : l’épuration extrarénale est un moyen de traitement efficace des alcaloses métaboliques, surtout quand la fonction rénale est altérée [111]. Quelle que soit la technique choisie (hémodialyse intermittente ou hémofiltration continue), le principe de base est d’utiliser des bains de dialyse contenant peu ou pas de bicarbonates ou, mieux, des bains de dialyse acides.
Traitement en fonction de la cause
- Alcaloses métaboliques par pertes digestives hautes : le traitement symptomatique de base repose sur l’apport simultané de NaCl et de KCl pour rétablir les pools chloré et potassique ainsi que la volémie. La preuve de la correction de l’alcalose métabolique est apportée par la réapparition d’une bicarbonaturie (pHu > 6).
- Alcaloses métaboliques par diurétiques : le traitement préventif passe par la prescription systématique d’un diurétique épargneur de potassium (spironolactone, amiloride) [109-111].
Le traitement curatif repose principalement sur l’apport de KCl. En cas d’oedèmes et/ou d’insuffisance rénale, l’apport de NaCl est contre-indiqué.
Dans ces situations, si l’alcalose est sévère ou s’il existe un trouble complexe, l’épuration extrarénale ou l’apport transitoire de HCl peuvent être utiles.
- Hyperminéralocorticismes : le traitement curatif est avant tout étiologique : ablation chirurgicale d’une tumeur, administration d’antagonistes type antialdostérone dans les hyperaldostéronismes primaires.
| “ Point fort
Le traitement des alcaloses métaboliques nécessite le traitement de la cause. Le traitement des facteurs d’entretien est aussi obligatoire. Leur persistance rend totalement inefficaces tous les autres traitements. En dehors de la cause, le traitement symptomatique passe par la recharge sodée associée à la recharge potassique en cas d’hypokaliémie. Le traitement par HCl peut être utile dans de rares conditions. |
Troubles acidobasiques respiratoires simples: